Хірургія - оптична ЕМА

У хворих на цукровий діабет багатократні біохімічні зміни кришталика, тому ризик розвитку катаракти в 2-4 рази вищий, ніж у хворих на цукровий діабет, а у діабетиків віком до 40 років цей ризик може бути в 15-25 разів вищим.

Існує 2 типи діабетичної катаракти: справжня або юнацька діабетична катаракта та діабетична доросла катаракта.

Справжня діабетична катаракта (неповнолітня)

Він має низьку частоту. Це трапляється у молодих людей з незбалансованим діабетом I типу у віці 30 років. Початок раптовий (години або дні), зазвичай двосторонній, із жорстокою короткозорістю та помітним зниженням зору.

Клінічний вигляд можна порівняти із хуртовиною: вона швидко розгортається і залишає за собою білу кришталик, що нагадує грудку снігу.

Катарактогенний механізм діабету тісно пов’язаний із зміною рівня цукру в крові. Глюкоза потрапляє в кришталик простою дифузією в капсулу. Підвищена концентрація лінзоподібної глюкози призводить до утворення метаболічної сполуки - сорбіту. Він майже не перетинає мембрану кристалічного волокна та капсулу і, отже, накопичуватиметься в кришталику та спричинятиме підвищення осмотичного тиску. Створена таким чином гіпертонусність визначає приплив води та набряк кристалічних волокон, можливо їх розрив. Зміни незворотні і сприяє надмірному виробництву вільних радикалів.

Осмотичні зміни призводять до зміни кривизни кришталика і, як наслідок, зміни його діоптричної сили. Ось чому під час розвитку катаракти спостерігаються коливання зору і пацієнти скаржаться, що більше не бачать в окулярах. Також у пацієнтів з діабетом спостерігаються зміни в аккомодаційній активності (я не бачу читати), що пояснюється відкладеннями глікогену в циліарному тілі. Отже, пресбіопія настає в більш молодому віці, ніж у не діабетиків.

Перебіг кристалічних розладів може мати періоди ремісії при відповідному лікуванні для компенсації діабету. За відсутності лікування непрозорість кристалів швидко розвивається протягом тижнів або місяців до повної катаракти.

Стареча катаракта у діабетиків

У дорослих хворих на цукровий діабет середнього та похилого віку помутніння кришталиків відбувається швидше порівняно з недіабетиками тієї ж вікової групи і швидше прогресує до дозрівання. Факторами ризику розвитку катаракти у дорослих з діабетом є: вік, стать жінок, тривалість діабету, неефективний контроль рівня цукру в крові, діабетична ретинопатія. Наявність катаракти у людей середнього віку 40-60 років з діабетичною спадковістю, схильністю до ожиріння, але з нормоглікемією вимагає проведення тесту на толерантність до глюкози для виявлення прихованого цукрового діабету.

Ураження цього типу катаракти подібні до уражень вікової катаракти. Початок та розвиток цих уражень відбувається повільно і двобічно. Неможливо точно сказати, де закінчуються кристалічні ураження, отримані за віком, і ті, що виникають при цукровому діабеті.

Місцеве лікування антикатаратактогенними очними краплями виправдане на ранніх стадіях діабетичної катаракти у дорослих, коли виникає метаболічний дисбаланс балансу вільних радикалів - антиоксидантів. Це може бути пов’язано із загальною антиоксидантною терапією.

Хірургічне лікування діабетичної катаракти

Операція проводиться, коли наявність катаракти негативно впливає на якість життя пацієнта. Це визначається співвідношенням ризик (погіршення діабетичної ретинопатії, перед- та післяопераційні ускладнення)/користь (поліпшення гостроти зору).

Встановлення хірургічного показання
Хірургічне показання щодо катаракти у хворого на цукровий діабет вимагає передопераційної оцінки офтальмоскопічного стану сітківки. Взагалі, діабетична ретинопатія не є протипоказанням для операції з приводу катаракти, і видалення кришталика необхідне для поліпшення нагляду за сітківкою.

Пацієнтам із значною діабетичною ретинопатією або проліферативною діабетичною ретинопатією в якості першого кроку показана лазерна фотокоагуляція, після чого операція на катаракті протягом 3 місяців. Коли це неможливо, через щільність помутніння можна провести екстракцію кришталика з подальшою післяопераційною лазерною панфотокоагуляцією через кілька тижнів.

Передопераційна підготовка

На додаток до правильного та агресивного лікування діабетичної ретинопатії, передопераційна підготовка хворого на цукровий діабет також вимагає:

загальний огляд для інвентаризації інших твердих органічних речовин (серцево-судинної, ниркової)
збалансування діабету та встановлення терапії

Також важливу роль у передопераційному навчанні відіграє профілактика інфекцій у хворих на цукровий діабет.

Хірургічна техніка та тип штучного імплантату

Методика факоемульсифікації більш показана через зменшення післяопераційного запалення, але оперативне рішення приймається індивідуально для кожного пацієнта.

Пацієнти з діабетом мають більш тендітну структуру очей і частіше мають інтраопераційні та післяопераційні ускладнення. Вони також посилюються більш вираженою запальною реакцією, яка може прискорити еволюцію діабетичної ретиніопатії з її руйнівними наслідками (неоваскуляризація райдужної оболонки та неоваскулярна глаукома).

Ці страшні ускладнення можна запобігти за допомогою лазерної фотокоагуляції на периферії сітківки.

Вторинна катаракта частіше виникає у діабетиків і розвивається між 5 місяцями та 2 роками після операції. Дуже важливо вирішити її протягом 6 місяців від початку, щоб запобігти подальшим ускладненням.

Хірургія катаракти у діабетиків має дві основні цілі:

поліпшення зору
створення оптимальних умов для моніторингу та лікування діабетичної ретинопатії.

У пацієнтів без діабетичної ретинопатії або з ранньою діабетичною ретинопатією післяопераційні результати порівнянні з результатами, отриманими у недіабетиків. Близько 90-95% пацієнтів бачать зір 50% і більше.

Приблизно 80% пацієнтів при препроліферативній діабетичній ретинопатії, що розвиває післяопераційний набряк жовтої плями, після його розсмоктування бачать vision або менше. Для пацієнтів з проліферативною діабетичною ретинопатією візуальний прогноз є більш стриманим через ризик післяопераційних ускладнень (крововилив у склоподібне тіло, відшарування сітківки, неоваскулярна глаукома).

На закінчення: Цукровий діабет - це дуже небезпечне захворювання, за яким необхідно ретельно контролювати та лікувати ефективно та вчасно, щоб максимально уповільнити прогресування ускладнень. Хворі на діабет з офтальмологічними проблемами представляють особливу групу і несуть велику відповідальність як офтальмолога, так і пацієнта.

Поступова втрата кальцію з кісток призводить до зниження їх резистентності, збільшення крихкості, яка може сягати аж до так званого «спонтанного» розриву.

Фактори, що сприяють втраті кісткової маси, крім настання менопаузи у жінок представлені:
Куріння в анамнезі, супроводжуване чи не супроводжуване іншими клінічними станами, пов’язаними з втратою кісткової маси;

Ожиріння, супутнє виникненню менопаузи;
Використання кортикостероїдних препаратів (таких як Предінсон), барбітуратів або високих доз препаратів для компенсації дисфункції щитовидної залози (див. Гіпертиреоз);
Цукровий діабет (ювенільний або інсулінозалежний) печінки, нирок та/або сімейний анамнез остеопорозу (фракції через незначну травму);

Всі ці сприятливі умови встановлюють тестування щільності кісткової тканини якнайшвидше. Я вважаю, що важливо знати, як для читаючої аудиторії, так і не тільки, про те, як повинен бути підготовлений пацієнт для проведення декса-остеоденситометрії.

У день розслідування пацієнт може їсти нормально, але без введення препаратів кальцію принаймні за 24 години до цього остеоденситометрія.

ОДЯГАННЯ вона повинна бути зручною, але без металевих компонентів (блискавок, ґудзиків, ременів тощо). Дуже важливо повідомити медичний персонал, який проводить розслідування, якщо ви отримували користь від огляду на барій або контрастної речовини (КТ) протягом останніх 10 років. - 14 днів. Якщо ви отримали користь від такого дослідження, необхідно почекати 2 тижні для остеоденситометрії Декса.

Це так само важливо інформування медичного персоналу про існування вагітності. Слід також зазначити, що доза рентгенівських променів, поглинених пацієнтом, становить приблизно 12-ту частину дози звичайної рентгенограми.

тест триває приблизно 20 хвилин. Пацієнт лежить на металевому столі, під яким знаходиться рентгенівський генератор, а над столом - детектор. Хребет також ретельно досліджується, оскільки переважна більшість переломів через остеопороз відбувається саме на цьому рівні. Під час обстеження пацієнт залишається нерухомим і перебуває в рекомендованому положенні, поки детектор не пройде через обстежувану частину.

зовнішній вигляд діабетична ретинопатія це викликано ураженнями стінки судини, спричиненими високим рівнем глюкози в крові. Ці ураження призводять до очних ускладнень при цукровому діабеті та спричиняють втрату зору. Це найпоширеніший причина сліпоти в Румунії. Найбільш надійним предиктором виникнення діабетичної ретинопатії є тривалість захворювання та глікемія. Таким чином у 70-90% пацієнтів із діабетом 5-10 років розвивається діабетична ретинопатія, а після 20-30 років діабету у 95% діабетична ретинопатія який є 50% проліферативним (з дуже високим ризиком втрати зору).

Діабетична ретинопатія воно тим небезпечніше, що з’являється і прогресує без симптомів (тобто, не усвідомлюючи цього), воно впливає на зір лише на дуже запущених стадіях, саме тому ми часто навіть не знаємо про його існування. Ось чому кожен хворий на цукровий діабет повинен щонайменше раз на рік проходити офтальмологічне обстеження (яке включає огляд очного дна). Моніторинг розвитку діабетичної ретинопатії включає: фотозйомку сітківки, ангіофлюорографію та очне ультразвукове дослідження.

Якщо ви помітите раптове зниження зору, вам слід негайно звернутися до лікаря.

Зниження зору може відбуватися двома шляхами:

Посудини, уражені діабетом, більше не можуть утримувати рідину всередині, а частина її стікає під сітківку, викликаючи набряк центральної області сітківки (макулярний набряк). Це може статися на будь-якій стадії діабетичної ретинопатії. Аномально сформовані судини розриваються і викликають внутрішньоочні крововиливи - як правило, на запущених стадіях захворювання.

Діабетичну ретинопатію можна розділити на дві різні стадії:
Непроліферативна ретинопатія або Backgound: виникає на ранніх стадіях ураження очей. Він не має суб’єктивного ознаки (ми не усвідомлюємо його існування). При огляді очного дна спостерігаються судинні зміни в центральній ділянці, які називаються мікроаневризмами. Вони можуть сприяти появі набряків (м’яких або вовняних ексудатів) та невеликих крововиливів.

Проліферативна ретинопатія - На кровоносні судини впливає висока концентрація глюкози, і намагаючись вирішити цю проблему, організм утворює нові судини (їх ще називають неовазами). Будова цих судин аномальна. Їх поява та еволюція можуть призвести до внутрішньоочних крововиливів, мембран і теринальних тракцій, відшарування сітківки, вторинної глаукоми, ускладненої катаракти тощо.

Профілактика та лікування:

Єдиним ефективним лікуванням, незалежно від стадії, є підтримка низький рівень цукру в крові. Своєчасне лікування, дієта та здоровий спосіб життя є найефективнішими методами профілактики та контролю діабетичної ретинопатії. На додаток до цього найважливішого заходу лікування проводиться також антиоксидантами, васкулотофіками, вітамінами та мікроелементами для підвищення стійкості тканин до агресії захворювання.

Проліферативна діабетична ретинопатія має підвищений ризик ускладнень і вимагає негайного лікування лазерною фотокоагуляцією - лазерні плями наносяться на сітківку та сприяють розсмоктуванню (зникненню) неоваз.

Вітректоктомія - хірургічне висічення вмісту ока (разом з кров’ю) .

У медичному центрі Ema ми маємо можливість контролювати очні зміни за допомогою високоефективних пристроїв, які підраховують зміни з часом. Сюди входять камера для фотозйомки та ангіофлюорографія очного дна. За допомогою УЗД високої роздільної здатності можливі ускладнення можна діагностувати. Еволюція діабетичної ретинопатії ретельно спостерігається, і, якщо потрібно, застосовується лазерне лікування.