ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ - завантажити ppt

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ Професор Фаб'єн ЦУЛІМ ГОТЕЛЬ ДІЄ

хронічний

I. ВИЗНАЧЕННЯ ТА КЛАСИФІКАЦІЯ ПАНКРЕАТИТУ 1. Гострий панкреатит Сімейство уражень, яке може вразити підшлункову залозу або перипанкреатичні тканини: набряки, некрози, жировий некроз, геморагічний некроз. Більшість з цих уражень зазвичай є оборотними.

Інфекція псевдокісти може призвести до абсцесу. Причини: Геморагічний некроз підшлункової залози та перипанкреату може бути причиною некротичних псевдокіст. Інфекція псевдокісти може призвести до абсцесу. Причини: Позашлункова залоза: Біліарний літіаз. Ендоскопічна хірургія катетеризації сосочків. Травма ... Інтрапанкреатична: Хронічний панкреатит, який може ускладнитися на початку гострих нападів підшлункової залози.

2. Хронічний панкреатит Фіброз підшлункової залози із втратою екзокринної, потім ендокринної паренхіми та ураженням панкреатичних проток. Хронічний кальцифікуючий панкреатит. Обструктивний панкретит. Дифузний фіброз.

ЕТІОЛОГІЯ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ 1. Хронічний алкоголізм. Основний етіологічний фактор у розвинених країнах. Зв'язок між кількістю алкоголю та ризиком розвитку хронічного панкреатиту, але ця залежність не є лінійною, що вказує на різну індивідуальну чутливість? Тривалість споживання також є важливим фактором.

Харчові фактори: Високобілкова дієта. Ліпіди: V-подібний ефект із сильним ризиком для дієт з низьким вмістом жиру, а також для дієт з високим вмістом жиру. Куріння збільшує ризик. Алкоголь + харчування + тютюн: синергетичний вплив на ризик хронічного панкреатиту.

2. Тропічний ювенільний хронічний панкреатит. Впливає на обидві статі. Впливає на дітей та підлітків, які не вживають алкоголю. Загальний фактор: білково-ліпідне недоїдання. Найбільш типовий географічний район: південь Індії. Іноді поєднання недоїдання та алкоголізму: Південна Африка, Бразилія.

3. Інші причини. Спадковий хронічний панкреатит: аутосомно-домінантна патологія зі змінною пенетрантністю. Гіперпаратиреоїдит (гіперкальціємія). Рентгенотерапія живота. Кістозний фіброз. У 10% випадків: ідіопатичний.

III. ФІЗІОПАТОЛОГІЯ 1. Анатомоклінічні форми Хронічний кальцифікуючий панкреатит Еволюція за кілька років до появи кальцифікованих каменів підшлункової залози, видимих ​​на АСП. Наявність у протоках підшлункової залози білкових осадів, утворених з фібрилярного білка. Інтенсивність протокових уражень: Атрофія епітелію. Стеноз, розширення, які є джерелом виникнення кіст та псевдокіст шляхом утримання.

Обструктивний панкреатит через раніше існуючу перешкоду в каналі. Однорідний розподіл уражень вище за перешкоду. Відносне збереження епітелію та форми проток. Рідкість білкових осадів і каменів. Дифузні фіброзні форми Зустрічаються в країнах, що розвиваються, при гіпертригліцеридемії, гемохроматозі.

2. Наслідки. Можливість утворення бульбашок підшлункової залози, що спричиняє внутрішньопанкреатичні кісти шляхом утримання. Вони можуть рости і розриватися в тканині підшлункової залози: псевдокіста шляхом утримання. Кісти та псевдокісти можуть інфікуватися: абсцес (особливо після ендоскопічної катетеризації сосочка). Ретенційні псевдокісти часто плутають з некротичними псевдокістами, які можуть спричинити загострення гострого панкреатиту, що ускладнює захворювання.

3. Патогенез: літогенез підшлункової залози Хвороба зумовлена ​​розвитком літіазу, який є причиною ураження вивідних проток. Вони являють собою білкові осадки, утворені з фібрилярного білка і містять кристали карбонату кальцію. При контакті з цими осадами базальна мембрана проток зникає, а потім протокова клітина атрофується. Осади та отримані з них розрахунки складаються з: карбонату кальцію PSP: стабілізуючого білка підшлункової залози (деградована та нерозчинна форма)

Опади карбонату кальцію: PSP є стабілізатором, що перешкоджає кристалізації. PSP знижується в алкогольних формах у підшлунковому соку та в ацинарних клітинах підшлункової залози. Опади білка: Позначає початок захворювання. Трипсиновий гідроліз секреторної PSP призводить до деградованої нерозчинної форми, яка осідає в просвіті ацинуса.

IV. КЛІНІЧНО 1. Клінічні особливості Біль майже постійний. Стеаторея та діабет спостерігаються у кожного другого пацієнта. Кальцинати у понад 50% випадків.

2. Біль Епігастральний біль найчастіше. Іноді в правому або лівому підребер'ї. Часто трансфіксуючий випромінює в спину. Викликається прийомом їжі, багатої на жир та/або алкоголь. Тривалість: кілька годин. Чутливий до аспірину. Неможливість триматися в положенні лежачи на спині +++ Знеболююче ставлення як "собака-стрілець" Больовий синдром заочеревинного походження

Механізм болю: Збільшення об’єму залози в капсулі. Гіперпресія каналу. Запалення нервових закінчень, що охоплює склероз. Диференціальний діагноз: рак підшлункової залози

3. Втрата ваги. Присутні у 2/3 випадків. Дозволяє підтвердити органічність болю. На початку захворювання це більше пов’язано з інтенсивністю та частотою больових нападів, ніж з мальабсорбцією.

4. Діабет та стеаторея. Зазвичай відсутня на фазі початку. Іноді порушення індукованої гіперглікемії. Діабет: пізнє ускладнення. Слід вразити 80 - 90% залози. Знищення острівців Лангерганса Лікування важко, оскільки відбувається одночасна втрата інсуліну та нестабільного цукрового діабету. Стеаторея. З'являється, коли потік ліпази згорнуто (Зворотній зв'язок: Зворотній зв'язок з політикою конфіденційності
Не продавайте мою особисту інформацію
Наш проект: SlidePlayer Умови використання