Імунодефіцит змінює флору кишечника і викликає ожиріння; Точковий килимок
Порушення роботи спеціальних імунних клітин у мишей зменшує кількість клостридій в кишечнику, що збільшує всмоктування жиру та викликає метаболічні порушення
Інтактна імунна система (зліва) забезпечує високу кількість клостридій (жовтих паличок) у кишечнику і таким чином запобігає ожирінню.
Солт-Лейк-Сіті (США) -
Худенькі та ожирілі люди відрізняються своєю кишковою флорою, мікробіомом кишечника. Однією з причин цього може бути особлива функція імунної системи, про що зараз повідомляють американські дослідники в журналі Science. Відповідно, певні імунні клітини мають завдання стимулювати розмноження здорових кишкових бактерій та пригнічувати ріст інших мікробів. В експериментах з мишами велика кількість клостридій обмежувала споживання жиру, завдяки чому тварини залишалися стрункими. Якщо цей контроль над мікробіомом не вдався через генетичний дефект Т-клітин, миші ожиріли і розвинули ознаки діабету навіть при здоровому харчуванні. Перенесення клостридій у кишечник цих тварин зменшило збільшення маси тіла. Очевидно, бактерії виділяють невстановлені речовини, які блокують транспорт жиру через стінки кишечника. Тому ці природні активні інгредієнти можуть бути придатними для терапії метаболічних захворювань.
"Ці бактерії еволюціонували, щоб жити з нами і бути нам корисними", - каже провідний автор Харіс Петерсен з лабораторії Джун Раунд в Університеті Юти в Солт-Лейк-Сіті. «Ми можемо багато чому навчитися у них». Різні типи клостридій є важливими компонентами здорової кишкової флори. Тільки вид Clostridium difficile може при розмноженні викликати кишкові захворювання. Випадково Петерсен зауважив, що миші з генетичним дефектом у дуже особливих імунних клітинах, так званих Т-хелперних клітинах, ожиріли з віком. Уражений тип хелперних Т-клітин зазвичай стимулює інші імунні клітини до вивільнення антитіл типу імуноглобуліну А в кишечник. Там антитіла прикріплюються до бактерій, тим самим пригнічуючи або збільшуючи їх розмноження.
Цей контроль більше не працював у мишей з дефектними імунними клітинами: кількість клостридій зменшувалося, тоді як бактерії роду Десульфовібріо розмножувались більше. Це збільшило активність гена в клітинах кишкової стінки, який контролює поглинання харчових жирів. Тож зменшення кількості клостридіалів збільшило всмоктування жиру і з часом призвело до ожиріння та діабету. Люди, що страждають ожирінням, також мають меншу частку клостридій у мікробіомі кишечника порівняно з худими. "Зараз ми хочемо продовжувати досліджувати питання про те, як імунна система регулює мікробіом і запобігає метаболічним захворюванням", - говорить Раунд. Окрім складу кишкової флори, дієта та спосіб життя є додатковими важливими чинниками, що впливають на розвиток ожиріння та діабету.