Інформація про хворобу Грейвса щодо клінічної картини; Щитовидна гіда; Незалежний
Наступний текст люб’язно надала Ютта Нопп.
Хвороба Грейвса (аутоімунний гіпертиреоз) - це аутоімунне захворювання, тісно пов’язане з тиреоїдитом Хашимото, при якому імунна система реагує неправильно і спрямована проти власних тканин організму - в даному випадку щитовидної залози. Імунна система утворює певні органоспецифічні аутоантитіла проти щитовидної залози і стимулює її до надмірної надмірної кількості гормонів щитовидної залози, що призводить до надмірно активної роботи щитовидної залози (гіпертиреоз).
Це рідше (приблизно 1 - 6% населення страждає цим), але загалом набагато більш відомий варіант аутоімунного захворювання щитовидної залози. Хвороба була названа на честь Карла Адольфа фон Бадедова, який вперше описав цю хворобу в Мерзебургу/Німеччина в 1840 році. В англомовному світі хвороба Грейвса відома як "хвороба Грейвса" (названа на честь Роберта Дж. Грейвса, лікаря, що практикує в Дубліні/Ірландія, який описав цю хворобу до Бадеу в 1835 р.).
Хвороба Грейвса найчастіше вражає жінок (жінки в 5-8 разів частіше, ніж чоловіки), більшість із них у віці від 20 до 40 років (це, ймовірно, пояснюється більш частими гормональними коливаннями в цьому віці через вагітність/народження/Менопауза). Діти/підлітки страждають менше.
TRAK (антитіла до рецепторів ТТГ) відіграють центральну роль у цій хворобі, оскільки ці антитіла в кінцевому підсумку відповідають за симптоми захворювання, приєднуючись до рецепторів ТТГ щитовидної залози і змушуючи щитовидну залозу виробляти надмірну кількість гормону щитовидної залози. Крім того, TRAK може також стикуватись із тканиною очного дна і викликати там ендокринну орбітопатію (ЕО).
Причини хвороби Грейвса
Точні причини та причини розвитку хвороби Грейвса, на жаль, досі невідомі. Оскільки хвороба Грейвса та тиреоїдит Хашимото часто трапляються в сім'ях, існує велика підозра, що загальна генетична схильність (схильність) до цих захворювань передається у спадок. Поява деяких антигенів у генетичному матеріалі (антигени HLA-DR3, HLA-DR5 та HLA B8) визначено як фактор ризику.
Однак наявність цих антигенів у генетичному складі людини не означає, що вони у певний момент свого життя неминуче розвинуть хворобу Грейвса або тиреоїдит Хашимото. Очевидно, що інші додаткові фактори є абсолютно необхідними для того, щоб викликати захворювання. До таких додаткових факторів належать стрес, гормональні зміни (статеве дозрівання, вагітність, пологи, менопауза), вплив навколишнього середовища (клітинні токсини, нікотин) і надмірне споживання йоду. Крім того, інфекції різними вірусами (наприклад, Еппштейн-Барр) або бактеріями (наприклад, Yersinia enterocolitica) та перехресні реакції рецептора ТТГ з цими патогенами обговорюються як можливі збудники захворювання. Наскільки зміна антигену вірусами/бактеріями або мутаціями рецепторів ТТГ причинно спричинені до розвитку хвороби Грейвса або навіть абсолютно необхідні для розвитку хвороби, досі невідомо.
Перебіг хвороби Грейвса
Хвороба Грейвса призводить до надмірно активної роботи щитовидної залози. Зазвичай це починається досить раптово і часто з’являється «несподівано». Однак, залежно від тяжкості симптомів, може пройти деякий час, перш ніж людина дійсно усвідомлює, що вона серйозно хвора. Через вплив гіпертиреозу на психіку та через схожість із типовими стресовими реакціями організму, симптоми часто спочатку трактуються неправильно як вегетативні або психосоматичні скарги (фізичні скарги, спричинені психологічним стресом та стресом).
На жаль, іноді лікарі неправильно оцінюють симптоми, а іноді ставлять неправильний діагноз. Оскільки щитовидна залоза часто помітно збільшується при хворобі Грейвса, іноді лікар робить фатальну неправильну діагностику «йоднодефіцитного зоба» - катастрофічно, оскільки йод призначається для такої помилкової діагностики, а цей йод лише погіршує хворобу Грейвса.
Також вегетативні розлади, неврози, тривожні розлади, депресія, прикордонний синдром або біполярний розлад (маніакально-депресивна хвороба), на жаль, належать до "класичних помилкових діагнозів", які в крайніх випадках вже призвели до того, що люди, які страждають на хворобу Грейвса, вважаються "психічно хворими" їх штампували, лікували психотропними препаратами або навіть госпіталізували до психіатричного відділення для терапії.
На додаток до щитовидної залози, захворювання також уражається очима приблизно у 50% хворих, і розвивається ендокринна орбітопатія. ЕО може розвиватися незалежно від виникнення симптомів надмірної роботи - приблизно в 20% випадків ЕО передує гострому перефункціонуванню, приблизно в 40% ЕО проявляється одночасно з перефункцією, а в 40% ЕО розвивається набагато пізніше ( У більшості з цих пізніх проявів ЕО пусковим механізмом є недостатня активність щитовидної залози).
Надмірне споживання йоду може значно погіршити гіперфункцію при хворобі Грейвса та погіршити прогноз. З цієї причини людям із хворобою Грейвса слід уникати занадто великої кількості йоду, напр. Б. через вживання нейодованої кухонної солі, вживання їжі, виготовленої з нейодованою кухонною сіллю (важко в Німеччині!), Лише рідко та економне споживання морської риби та морепродуктів, уникнення йодовмісних препаратів та обстеження йодовмісних контрастних речовин.
Симптоми хвороби хвороби Грейвса
У наш час, однак, ми знаємо, що очі не завжди виступають помітно, тому, якщо у вас надмірно активна щитовидна залоза, вам слід подумати про можливість хвороби Грейвса, навіть якщо очі не зачеплені. Оскільки гормони щитовидної залози впливають майже на кожен орган в організмі людини, симптоми надмірно активної щитовидної залози, спричиненої МБ, також дуже численні і охоплюють набагато ширший спектр, ніж просто "Мерзебургський тріас".
Інші симптоми впливають на такі області:
щитоподібна залоза: Збільшення щитовидної залози (зоб) коливається від незначного до добре помітного і відчутного ззовні, парестезія в горлі, труднощі з ковтанням, чутливість до тиску (типово: дотики до шиї, щільні коміри/намиста/шарфи тощо сприймаються як надзвичайно неприємні і викликають Відчуття «задушення»), відчуття глобуса («ком у горлі»), почервоніння шкіри на шиї, помітна вібрація щитовидної залози («гудіння»)
Кардіоваскула: Безперервна тахікардія (постійно посилений пульс> 90, також під час відпочинку/сну), високий кров'яний тиск (особливо посилена систола), серцебиття (серцебиття відчувається надзвичайно жорстким і чітко помітним у грудях/шиї та пульсує в голові), серцеві аритмії ("спотикання серця" “), Серцеві шви/біль (стенокардія), у пацієнтів старшого віку часто також спостерігається схильність до серцевої недостатності (серцева недостатність, тиреокардіопатія). Пролапс мітрального клапана (випинання мітрального клапана в вушну раковину) можна виявити у багатьох хворих на МБ (40%).
дихання: здебільшого прискорений, навіть при незначних навантаженнях часто задишка, яка може бути спричинена проблемами з серцем, а також збільшенням щитовидної залози (рідше слабкістю дихальних м'язів).
шкіри: теплий, оксамитово м’який, часто вологий від поту. Якщо серце слабке, шкіра також може бути прохолодною/вологою ("холодний піт"). Непереносимість поту і тепла (типово: теплі кімнати сприймаються як надзвичайно дискомфортні; хворі люди, як правило, одягаються дуже легко навіть у прохолодному кліматі (наприклад, футболка взимку, куртка відсутня)). Гіперпігментація (посилене коричневе забарвлення шкіри), а також вітіліго (хвороба білої плями) може супроводжувати МБ, а також свербіж (свербіж) та кропив'янка (кропив'янка з ущільненнями/свербіж). Часто набряки в щиколотках або гомілках. Приблизно в 3% випадків хвороба Грейвса призводить до претибіальної мікседеми (грубі зміни шкіри на нижній частині гомілки; шкіра там набрякла/потовщена, грубопориста і червонуватого кольору).
Волосся/нігті: Волосся на голові шовковисто-м’які і важкі для укладання. Часто трапляється випадання волосся, яке у важких випадках може також вплинути на пахви та лобкові волосся.
Нігті на руках і ногах швидко ростуть, але дуже м'які/ламкі.
Шлунково-кишковий: Спрага, тяга до справжнього "запою", тим не менш втрата ваги (рідко: збільшення ваги), нудота (рідко з блювотою), часті спорожнення кишечника аж до сильної діареї, зрідка підвищене значення печінки, проблеми з печінкою та жовчним міхуром (рідко: гепатит)
Мускулатура: Гіпертиреоїдна міопатія з часто вираженою м’язовою слабкістю в області плеча та тазового поясу (типово: хвора людина більше не може встати з присідання без допомоги/утримання), атрофія м’язів (втрата м’язів), м’язовий біль і напруга, слабкість, тремтіння рук/пальців (делікатний тремор), проблеми з координацією м’язів (типово: непостійні, поспішні рухи, труднощі з письмом, змінений (нерозбірливий) почерк), підвищені сухожильні рефлекси (рефлекс ахіллового сухожилля), схильність до м’язових судом, рідко: дисфагія/дизартія (буква "R" може більше не можна вимовляти правильно)
кістка: Реконструкція кісток прискорюється, може відбутися втрата кісткової маси (остеопороз), але це оборотно після терапії. Виведення кальцію часто збільшується. Акропахія («паличка на гомілці» - набряк у формі палички в області фаланги пальця ноги) рідко виникає як побічний ефект при МБ.
У дітей може спостерігатися посилений ріст і передчасне дозрівання кісток (передчасне закриття швів черепа)
Ендокринна система: статеві гормони можуть змінюватися, як наслідок, часто трапляються: порушення менструального циклу (розширене, скорочене або повністю відсутнє правило), зниження (рідше: підвищення) лібідо та потенції, обмежена фертильність. MB іноді може виникати разом із хворобою Аддісона (аутоімунна втома надниркових залоз) та діабетом I типу, діабетом II типу (цукровий діабет) може виникнути вперше, а потреба діабетика в інсуліні може зростати
Кров/лімфатична система: часто легка анемія (анемія), підвищені показники CK, підвищені значення AP (лужна фосфатаза), низькі значення холестерину. Лімфоцитоз (посилене утворення лімфоцитів), рідко: набряклі лімфатичні вузли, збільшена тимус, збільшена селезінка.
Нерви/психіка: підвищені рефлекси, нервозність, неспокій, погана концентрація уваги, неспокій, підвищена позива до руху, тремтіння, нервозність, тривожність та напади паніки, розлади сну (типово: неможливість заснути, незважаючи на надзвичайну втому/виснаження), дратівливість/агресія/напади гніву (типово: хвора людина часто навіть із тривіальних причин "від нуля до 100"), сильні перепади настрою ("до неба - сумно до смерті"), які нагадують маніакально-депресивні стани (і їх можна сплутати з ними), рідко справжні психози, делірійні стани збудження або апатії . Епілептики можуть бути більш схильні до судом
очі: Симптоми ендокринної орбітопатії: Залучення очей до хвороби Грейвса часто починається поступово з підвищеної чутливості до світла, свербежу, відчуття чужорідних тіл («пісок в оці»), відчуття тиску за оком, сліз в очах, головного болю (у скронях), набряку кришок, порушення зору ( розмитість/розмитість зору, обмежене поле зору). У більш просунутій стадії ЕО очі виступають з очниць (екзофтальм) через набряк тканини очного дна очей. Випинання очей зазвичай відбувається з обох сторін, але часто одне око страждає більше, ніж інше; рідко обидва ока виділяються однаково.
У дуже важких випадках - на щастя вони рідкісні - виникає так званий "злоякісний екзофтальм", при якому очі дуже сильно випинаються. Це призводить до порушення моторики очних м’язів (очні м’язи вже не можуть правильно рухати оком) і, як результат, розвиток подвійного зору та/або косоокості. Частим наслідком важкого екзофтальму є те, що повіки більше не можуть бути правильно закриті (лагофтальм), що може призвести до травм та зневоднення рогівки. Якщо зоровий нерв також уражений набряком за очима, в крайніх випадках існує ризик сліпоти.
Діагностика хвороби Грейвса
Підозрюваний діагноз, можливо, спочатку поставить сімейний лікар. Однак важливо, щоб зацікавлена людина якомога швидше віддала себе в руки фахівця (ендокринолога, терапевта, що спеціалізується на захворюваннях щитовидної залози, рентгенолога або спеціаліста з ядерної медицини), оскільки лікування хвороби Грейвса повинно бути в руках досвідчених лікарів!
На початку діагностики слід зробити ретельний анамнез, в якому, крім перебігу хвороби та симптомів та будь-якого надмірного впливу йоду (наприклад, після обстежень йодовмісними контрастними речовинами або лікування йодовмісними препаратами), важливо запитати про захворювання щитовидної залози в сім'ї. Також не слід залишати без уваги питання, чи є постраждала людина курцем, оскільки куріння є фактором ризику і може негативно вплинути на перебіг захворювання.
Потім лікар повинен оглянути та пропальпувати щитовидку, щоб перевірити, чи збільшена вона і чи помітно змінена її структура (грудка). При хворобі Грейвса типове "гудіння" часто можна виявити під час пальпаційного обстеження - незначна вібрація в щитовидній залозі, спровокована посиленим припливом крові до тканини.
Після цього завжди повинна проводитися сонографія (УЗД) щитовидної залози. При хворобі Грейвса щитовидна залоза зазвичай дифузно збільшена (зоб дифузний), а зображення УЗД гіпоехогенне (зображення щитовидної залози на УЗД здається темним). Крім того, слід звернути увагу на вузли щитовидної залози.
Сцинтиграфію слід завжди проводити, якщо вузли в щитовидній залозі виявляють за допомогою УЗД або сканування (з метою обмеження її від функціональної автономності (надмірне функціонування через гарячі вузлики в щитовидній залозі)) або якщо попередній діагноз не дає чіткого діагнозу. Однак, як правило, від сцинтиграфії можна позбутися хвороби Грейвса.
Функція щитовидної залози та показники щитовидної залози
Для того, щоб визначити або виключити надмірно активну щитовидну залозу, слід провести аналіз крові для визначення ТТГ, fT3 та fT4. Надмірно активна щитовидна залоза присутня при придушенні ТТГ (Tagged #, +, гостьова стаття, хвороба Грейвса, збільшення щитовидної залози
дисплей
Для щойно діагностованих хворих на Хашимото найважливіша інформація коротко узагальнена на www.diagnose-hashimoto-thyreoiditis.de.
Список усіх статей про пандемію COVId-19 та захворювання щитовидної залози можна знайти → тут!