Інсулінорезистентність в результаті ожиріння або діабету 2 типу

Перейти етикетки

Стандартні посилання

Навігація:

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

результаті

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Розумна жирова тканина

Американсько-німецьке спільне дослідження змогло на молекулярному рівні з’ясувати, чому резистентність до інсуліну часто призводить до того, що клітини розщеплюють або накопичують жир і цукор по-іншому. Так званий білок ChREBP був визначений як важливий регулювальний гвинт на шляху зв'язку між цукром крові та клітинами. Це відкриває можливість для подальшої терапії. Основні частини дослідження базуються на даних Лейпцизького біобанку жирових тканин, який в даний час отримав фінансування від Федерального міністерства освіти і досліджень (BMBF) у розмірі 500 000 євро.

початкова ситуація

Інсулінорезистентність є серйозним наслідком ожиріння або діабету 2 типу. Вони є одними з найбільших проблем здоров’я сучасності і вже зменшують тривалість життя людини. Щоб отримати проблему під контролем, важливо знати, як насправді виникає патологічне ожиріння та діабет. Тільки тоді можна розробляти нові методи лікування або ліки. Інсулінорезистентність відіграє важливу роль у згаданих захворюваннях. Організм стає нечутливим до власного інсуліну. В результаті рівень цукру в крові підвищується, а розщеплення жиру запобігається. Постраждалі все глибше і глибше заглиблюються в хворобу за негативною спіраллю.

В даний час передбачається, що від 80 до 85 відсотків людей з ожирінням мають резистентність до інсуліну. Інсулінорезистентність не обмежується людьми з надмірною вагою, однак на схудлих людей це також може вплинути. Їх можуть сприяти такі харчові фактори, як їжа з високим вмістом жиру або дуже вуглеводна їжа. На цьому вчені розпочали з початкового питання про те, як жирова тканина насправді знає, наскільки калорійною або жирною є їжа.

GLUT4 та ChREBP

Вчені зосередилися на процесах у печінці та жирових клітинах. Вони поглинають цукор через так званий транспортер глюкози (GLUT4). Він знаходиться під контролем інсуліну. Якщо розвинулась резистентність до інсуліну, транспортер глюкози присутній значно рідше - раннє явище ожиріння та діабету. Йдеться, мабуть, про самозахист клітини від шкідливого надлишку цукру.

На підставі цього висновку провідна робоча група Барбари Кан у Гарвардській медичній школі в Бостоні спеціально регулювала рівень транспортування глюкози в жировій тканині мишей, а потім вивчала ефекти. Для накопичення або розщеплення цукру або жиру потрібні ферменти або білки, які контролюють біохімічні реакції. Поточне дослідження було зосереджено на так званому білку, що реагує на вуглеводи, що зв’язує елементи, або коротше ChREBP. Це фактор транскрипції, який може вмикати і вимикати гени, і тому є визначальним, для якого ферменту виробляється в клітині. Дослідники виявили, що ChREBP, у свою чергу, знаходиться під контролем транспортера глюкози GLUT4 і, отже, є своєрідним "внутрішньоклітинним датчиком" для постачання цукру поза клітиною.

Класифікуюче значення

"Це новий захоплюючий підхід до терапії", - говорить професор Маттіас Блюхер з Лейпцигської університетської клініки та поліклініки ендокринології та нефрології, оцінюючи результати. ChREBP тонко регулює баланс між процесами руйнування цукру та жиру та процесами нарощування в клітині. Стимулюючи ChREBP, можна впливати на всі корисні процеси, щоб поліпшити чутливість до інсуліну. Якщо ви повернете цей регулювальний гвинт, клітина знає, що робити з надлишком цукру ".

Ожиріння та діабет 2 типу досі невиліковні. Завдання фундаментальних досліджень полягає у пошуку можливих терапевтичних підходів. "Ми вдячні за кожну нову молекулу, - сказала Блюгер, - яка має потенціал для вирішення метаболічних проблем, пов'язаних із захворюваннями. Сучасний підхід є абсолютно новим, оскільки він має місце на рівні жирових клітин, і тому також представляє інтерес для пацієнтів із ожирінням. Ви не зможете схуднути за допомогою цього, але принаймні це буде більш метаболічно здоровим ".

Частка Лейпцига: унікальний банк жирової тканини Керівництво дослідження в Бостені активно звернулося до робочої групи, що оточувала професора Блюхера, оскільки Лейпциг має один із найбільших у світі біобанків із зразками жирової тканини. Крім того, зразки особливо добре характеризуються з урахуванням чутливості до інсуліну. "Ми проводимо різницю залежно від того, виробляє пацієнт занадто мало інсуліну чи виробляється достатньо, але інсулін в організмі не працює. Зараз ми також дослідили наші зразки жирової тканини на наявність GLUT4 та ChREBP і, таким чином, внесли основні знання в роботу в Бостоні, що їх результати миші насправді передаються людям ".

Десять років тому в Лейпцигу було визнано, що жирова тканина не є банальним органом накопичення енергії, але дуже активна, виробляє гормони і впливає на весь організм. Хірурги та пацієнти могли і можуть бути впевнені, що під час звичайних операцій буде здано менше грама жирової тканини. Отриманий біобанк зараз містить майже 1000 зразків і вже використовується для багатьох молекулярно-біологічних досліджень в рамках захворювань ожиріння IFB. Цього року він вперше стане відправною точкою для трирічного фінансування з боку Федерального міністерства досліджень і стане основою так званого "Німецького банку біоматеріалів ожиріння", який також повинен бути створений в різних місцях, таких як Мюнхен, Дрезден або Карлсруе.

З цим пов'язано близько півмільйона євро для Лейпцига, серед іншого - для просування роботи, для підтримки інституту біоінформатики IMISE під керівництвом професора Маркуса Леффлера, який візьметься за обробку та оцінку даних. Стартовий знімок буде зроблений на початку червня, що Маттіас Блюер вважає хорошим знаком для зосередження на ожирінні в Лейпцигу: "Ми визнані на міжнародному рівні. Сьогодні в таких співпрацях проводяться відповідні дослідження".

Результати дослідження опубліковані у відомому спеціалізованому журналі "Nature": "Нова ізоформа ChREBP в жировій тканині регулює системний метаболізм глюкози".

Цей прес-реліз було надіслано через - idw -.

востаннє відредаговано: 01.01.2012