Інсульт спинного мозку - причини, симптоми, діагностика та лікування

Інсульт спинного мозку - гостре порушення цереброспінального кровообігу з розвитком ішемії/кровотечі. Він показує гострі рухові порушення центрального та периферичного типів, зниження чутливості різних типів, порушення функцій органів малого тазу. Діагноз ставлять на підставі клінічних даних, результатів томографії, ангіографії, аналізу ліквору, електронейроміографії. Консервативну терапію диференціюють за типом інсульту. Видалення тромбу, аневризми, відновлення цілісності судин вимагало хірургічного втручання.

Інсульт спинного мозку

Інсульт спинного мозку (спинного мозку) набагато рідше зустрічається при порушеннях мозкового кровообігу. Причина стає зрозумілою, враховуючи масове відношення спинного мозку до головного мозку, яке становить приблизно 1:47. При всіх гострих гемодинамічних захворюваннях ЦНС биття спинного мозку виникає в 1-1, 5% випадків. Найчастіше захворювання діагностується у віці від 30 до 70 років. І чоловіки, і жінки страждають однаково. Переважна більшість ударів спинного мозку є ішемічними. Більшість уражень відповідають за поперековий відділ хребта, нижні сегменти грудного відділу хребта.

Причини розвитку спинного мозку

Основними причинами гострих порушень спинномозкового кровообігу є тромбоемболія, тиск, тривалий спазм, розрив судин, що забезпечують приплив крові до хребта. Етіофактори провокаційних судинних катастроф численні і різноманітні. Універсальність етіології стала причиною поділу факторів, що спричиняють спінальний інсульт, на дві основні групи.

Первинні ураження судин:

Аномалії спинномозкової судини: артеріовенозні вади розвитку, аневризми, надмірності. Дуже рідкісний. Вони створюють антикровні бар’єри. Витончення судинної стінки в області аневризми, вади розвитку провокують їх розрив з розвитком геморагічного інсульту.
Зміни в стінці судини: Атеросклероз, амілоїдоз, варикозне розширення вен, васкуліт. Атеросклероз аорти та спинномозкових артерій є найпоширенішою причиною ішемічного інсульту. Збої в кровопостачанні виникають через зменшення просвіту артерій внаслідок виникнення атеросклеротичних бляшок, закупорки судин, що відриваються від маси нальоту.
Пошкодження судин. Розрив судини можливий у разі травми хребта, пошкодження уламка стінки судини через перелом хребта. Ятрогенні травми трапляються вкрай рідко, ускладнення люмбальної пункції, спинномозкова анестезія, операції на хребті.

Вторинні гемодинамічні розлади:

Патологія хребта: Вади розвитку хребта, остеохондроз, спондиліт, міжхребцева грижа, спондилолістез. Зміна взаємного анатомічного розташування структур хребта внаслідок аномалії, зміщення хребців викликає здавлювання спинномозкових судин. Остеофіти, грижа міжхребцевого диска також викликають здавлення сусідніх судин.
Пухлини спинного та хребта. У міру зростання новоутворення тиск на судини, що проходять, зменшується, зменшуючи їх просвіт. Злоякісні пухлини можуть проростати стінки судин, провокувати їх витончення, руйнування, що призводить до кровотечі.
Поразка хребетних мисок: Арахноїдит, менінгіт. Запальний процес мігрує до судин хребта. Васкуліт призводить до підвищення проникності, порушення еластичності, утворення тромботичних відкладень в ураженій ділянці судинної стінки.
Хвороби крові: Гемофілія, лейкемія, коагулопатія, тромбоцитемія. Супроводжується порушенням реологічних властивостей крові, кровоспинних механізмів. Геморагічний інсульт виникає внаслідок кровотечі з найменшими ураженнями судин, ішемічний - внаслідок посиленого тромбозу.

У багатьох випадках інсульт хребта розвивається в результаті реалізації кількох причин одночасно. Ймовірність розвитку патології зростає за наявності обставин, що сприяють цьому. Основними схильними факторами є артеріальна гіпертензія, ожиріння, гіперліпідемія, гіподинамія, куріння.

Патогенез

Шия, верхні відділи грудного відділу хребта забезпечуються системою хребетних артерій, що бере початок у підключичній артерії. Забезпечується кровопостачання четвертого сегмента грудної клітки до крижової області, в тому числі через інтеркостали аорти, поперекових хребців та крижових судин. Внутрішня клубова артерія забезпечує кінський хвост потоком крові. Судини, придатні для спинного мозку як частина коренів хребта, утворюють радикуломедулярні артерії, кількість яких коливається від 5 до 16. Радікуломедулярні судини утворюють численні анастомози, передню спинномозкову артерію, що формується вздовж передньої поверхні мозку, на задній - 2 ззаду. Варіабельність кількості та розташування корінцево-медулярних артерій створює труднощі у визначенні місця судинної проблеми.

Місцеве порушення проходження крові по судині (внаслідок закупорки, стиснення, спазму, розриву) спричиняє гіпоксію (нестачу кисню), дисметаболізм нейронів в зоні кровопостачання, формування зони кровотечі. При гострому розвитку ці порушення не встигають збалансувати вторинний кровообіг, метаболічну перебудову. Як результат, нейрони спинного мозку не працюють. Розвивається зона ішемії/кровотечі, трансформуючись в зону некрозу (загибелі нейронів) з утворенням незворотного неврологічного дефіциту.

Класифікація

Удар у спину може мати кілька етіопатогенетичних варіантів. Розуміння механізмів розвитку, основи для конкретного випадку хвороби, необхідного для клінічної неврології. У зв'язку з цим основна класифікація інсультів спинного мозку базується на патогенетичному принципі і включає три типи інсульту:

Ішемічний (серцевий напад). Викликається спазмом, облітерацією, здавленням однієї/декількох артерій, що забезпечують спинний мозок утворенням ішемізованої ділянки в речовині спинного мозку.
Геморагічний. Виникає внаслідок розриву, пошкодження стінки судини. Кровотеча в паренхімі спинного мозку називається гематомою, в оболонці - гемороєм.
Змішані. Кровотеча супроводжується рефлекторним спазмом судин з утворенням вторинної зони ішемії.

Відповідно, морфо-патогенетичні механізми розвитку хвороби за своїм перебігом поділяються на чотири періоди:

Попередній етап. Характерний для ішемічного інсульту. Проявляється при транзиторних епізодах болю в спині, рухових, сенсорних розладів.
Стадія інсульту (Інсульт в русі) - Період прогресування патологічних змін: наростаюча ішемія, стійка кровотеча. Клінічно супроводжується посиленням симптомів.
Фаза зворотного розвитку. Цілюща діяльність зупиняє прогрес, починається відновлення вижилих нейронів. Виразність неврологічного дефіциту поступово зменшується.
Стадія залишкових ефектів. Через неповне відновлення втрачених функцій через загибель масових нейронів. Залишаються симптоми після інсульту на все життя.

Симптоми нападу спинного мозку

Симптоми з’являються раптово протягом декількох хвилин, рідше - до години. Спинна ішемічна зупинка, в деяких випадках, має продромальний період у вигляді епізодів з періодичною кульгавістю, парестезією, періодичними болями в хребті, симптомами радикуліту, минущими захворюваннями малого тазу. На початку захворювання можливе поступове посилення симптомів. Больовий синдром нехарактерний, навпаки, пошкодження сенсорних зон спинного мозку призводить до зникнення болю, відзначеного протягом попереднього періоду.

Гематомієлія проявляється після травми хребта, фізичних навантажень, що супроводжуються підвищенням температури тіла. Типовий гострий біль кинджалом у хребті, що іррадіює в сторони, часто гемора. Витікання геморагії з подразненням мозкових оболонок, поширенням процесу на шар мозку спричиняє появу мозкових симптомів: цефалгія, запаморочення, нудота, депресія свідомості.

Спинна зупинка характеризується великим поліморфізмом клінічної картини. Неврологічний дефіцит залежить від локалізації, масштабу процесу від діаметра спинного мозку та його довжини. Рухові розлади характеризуються млявим периферичним парезом на рівні ураження, центральним спастичним парезом нижче ураженого сегмента. Периферичний парез супроводжується гіпотонією м’язів, гіпорефлексією, потім призводить до атрофії м’язів. При центральному парезі спостерігається спастична гіпертензія м’язів, гіперрефлексія, можливе формування контрактур. Локалізація ураженої ділянки в шийних сегментах проявляється в млявому парезі верхніх кінцівок і спастичному нижньому, в сегментах грудної клітини - центральний нижній парапарез, в попереково-крижовому - периферичний парапарез.

Сенсорні порушення виникають нижче місця ураження, залежно від місця інсульту над спинним мозком. При великому спинномозковому інсульті з патологічними змінами спостерігається втрата всіх видів чутливості на всьому перерізі хребта, захворюваннях малого тазу, двосторонній руховий дефіцит. Залучення половини діаметра призводить до розвитку синдрому Брауна-Секара: розпізнаються гомолатеральні рухові розлади, втрата глибокої чутливості, гетеролатеральні - нерівності поверхні (хворобливі, температурні) сприйняття.

При ураженні половини живота (катастрофа в передній спинномозковій артерії) рухові розлади супроводжуються втратою болю, затримкою сечі, кала. Збережено тактильне, м’язове та суглобове сприйняття. Удар у спину (патологія задньої спинномозкової артерії) спостерігається рідко, проявляється синдромом Вільямсона: спастичний парез, ніжна атаксія, сегментарна гіпестезія, втрата чутливості до вібрацій нижніх кінцівок. Ізольоване ураження переднього рогу характеризується лише одностороннім периферичним парезом.

Ускладнення

Биття спинного мозку характеризується руховими порушеннями без належного лікування, які перетворюються на постійне порушення рухової функції. Хворі втрачають здатність вільно пересуватися, при спастичних парезах ситуація посилюється розвитком контрактур суглобів. При вираженому тетрапарезі пацієнти прикуті до ліжка. Нерухомість небезпечна внаслідок розвитку пролежнів, застійної пневмонії. Хвороби малого таза ускладнюються висхідною інфекцією сечовивідних шляхів: уретрит, цистит, пієлонефрит. Додавання інфекційних ускладнень може призвести до сепсису із загрозою смерті.

діагностика

Діагностичні події починаються з анамнезу. Це наявність попередника, гостре/підгостре початок, розвиток симптомів. Виявлений під час неврологічного обстеження механізм/сенсорний дефіцит дозволяє неврологу запропонувати сучасний діагноз, але різноманітність індивідуальних варіантів кровопостачання хребта ускладнює визначення місця закупорки або розриву судин. Для уточнення діагнозу були проведені інструментальні дослідження:

Томографія хребта. За допомогою комп’ютерної томографії можна визначити зміщення, пошкодження хребців, уламки, остеофіти, звуження міжхребцевого простору. МРТ хребта робить спинний мозок більш помітним, дозволяє діагностувати грижі диска, здавлення спинномозкового каналу, пухлини хребта, гематоми.
Поперекова пункція. 30% дослідження спинномозкової рідини не виявляє відхилень. У більшості пацієнтів у стадії розвитку патології концентрація білка збільшується до 3 г/л, плеоцитоз 30-150 клітин в 1 мкл. Геморагічний варіант супроводжується появою в рідині еритроцитів.
Ангіографія хребта. Виявлення аневризми, вади розвитку, тромбоз, зовнішній тиск судини. Однак дослідження кровообігу хребта в грудній клітці та поперековій ділянці на УЗДГ аорти та її гілок є більш простим, менш значущим.
Електронейроміографія. Потрібен для виявлення клінічно не діагностованого розладу іннервації окремих м’язів.

Щоб визначити причинно-наслідкову патологію за показаннями, зверніться до терапевта, кардіолога, ендокринолога, гематолога, дослідіть кров на вміст цукру, рівня ліпопротеїнів, холестерину, складіть коагулограму. Диференціальну діагностику проводять при гострому мієліті, пухлині спинного мозку, інфекційній мієлопатії, сирингомієлії, епідуральному абсцесі. Розмежування геморагічної та ішемічної природи інсульту є важливим для визначення тактики лікування.

Лікування хребта

Це захворювання вимагає термінової медичної допомоги. Почавши терапію рано, ви можете зупинити розширення ураження хребта, запобігти загибелі нейронів. Проводиться комплексне консервативне лікування відповідно до інсульту:

Неспецифічна терапія. Незалежно від виду інсульту, призначається для зменшення набряків, підтримки нервового обміну, підвищення стійкості тканин хребта до гіпоксії, попередження ускладнень. Зберігається сечогінний (фуросемід), нейропротектори, антиоксиданти, вітаміни групи В.
Специфічна терапія при ішемії. З використанням судинорозширювальних засобів кровообіг в ішемічній зоні покращується, дезагрегується, засобами поліпшення мікроциркуляції. Антикоагулянти показані при тромбоемболії: гепарин, надропарин.
Специфічна терапія кровотеч. Полягає у застосуванні кровоспинних препаратів: вікасоли, епсилонамінокапронової кислоти. Крім того, призначаються ангіопротектори, зміцнюють стінки судин.

У разі розриву судини, здавлення пухлини, тромбоемболії можливе хірургічне лікування. Операції проводяться нейрохірургами, судинними хірургами в екстрених випадках. Список можливих хірургічних втручань включає:

Реконструктивна судинна хірургія: Тромбоемболектомія, стентування ураженої судини, ушивання/розрізання дефекту судинної стінки.
Усунення ангіодисплазії: Висічення вад розвитку, перев’язка/склеротерапія судин аддукторів, резекція аневризми.
Усунення компресії: Видалення екстра/інтрамедулярної пухлини, дискектомія грижі, фіксація хребта.

На етапі одужання терапевти-реабілітологи використовують весь арсенал інструментів для швидкого відновлення втрачених неврологічних функцій. Лікувальна фізкультура, масаж, фізіотерапія. Електроміостимуляція покращує провідність нервових волокон, відновлює довільну функцію сечової функції - електростимуляцію сечового міхура.

Прогнозування та профілактика

Спинний мозок не є загрозою для життя, як церебральний. У разі злоякісних пухлин можуть настати летальні наслідки, важкий соматичний фон, приєднання до вторинної інфекції. Раннє лікування допомагає симптомам швидко зникнути. Обширність ураженої ділянки, початок лікування пізніше, супутня патологія призводить до неповного одужання, втрати працездатності пацієнта через стійкий залишковий параліч, таз, чутливі розлади. Профілактика захворювань заснована на своєчасному лікуванні судинних захворювань, виявленні та усуненні вад розвитку, лікуванні міжхребцевих гриж, профілактиці травм хребта. Велике значення має усунення схильних факторів: активний спосіб життя, нормалізація ваги, збалансоване харчування, відмова від куріння.