Як перевірити безалкогольний небіліарний панкреатит (NANB); FMC-HGE

виховні цілі

- знати основні причини;

безалкогольний

- Знати, як їх шукати.

Вступ

Останні 20 років спостерігається помітне зниження відсотка панкреатиту, який залишається без причини, відомий як "ідіопатичний". Нові захворювання були описані або більш відомі як аутоімунний панкреатит [1], інтраканальні папілярні та муцинозні пухлини (TIPMP) [2]; для інших розроблено діагностичні засоби (генетичний панкреатит) [3].

Досягнення зображень супроводжували ці нозологічні досягнення одночасно, вони навіть були однією з головних причин. Звичайно, ми можемо згадати ендоскопію, розроблену з 90-х років, і особливо МРТ холангіо-панкреато (CP-MRI), яка революціонізувала зображення підшлункової залози та жовчних проток, зробивши її доступною без будь-яких захворювань. Супутнє поліпшення роботи гвинтових КТ із кількома датчиками посилило цей радіологічний арсенал.

З огляду на всі можливості, які пропонують ці нові знання та ці діагностичні засоби, тепер можна твердо припустити, що у всіх панкреатитів повинна бути причина, і що ми повинні дати собі засоби, щоб її знайти. Дійсно, деякі причини вимагають спеціального лікування (наприклад, холецистектомія або панкреатектомія), особливих порад (наприклад, утримання від куріння та генетичне консультування у разі спадкового панкреатиту). Нарешті, розуміння механізмів захворювання, яке вражає його, має важливе значення для психологічної рівноваги пацієнта та для його кращого управління, навіть якщо деякі причини не виліковні, як у випадку з генетичним панкреатитом.

Нагадаємо всі причини панкреатиту, НАНБ може обмежитися каталогом а-ля Превер. У цьому оновленні ми згадаємо всі потенційні причини панкреатиту і, перш за все, спробу визначити діагностичні процеси, які будуть реалізовані відповідно до контексту, в якому виникає захворювання. Оскільки ми перебуваємо в процесі діагностики на початку захворювання, періоді, коли ознаки хронічного панкреатиту, якщо це можливо, найчастіше відсутні [4], ми не будемо розрізняти гострий панкреатит (ПА) інавгураційний, ітеративний або хронічний панкреатит (ХП).

Перш ніж шукати рідкісні причини, задайте собі питання про найпоширеніші причини ...

Як зазначив один із моїх викладачів, крім хвороби, яка повинна мати одну хворобу (деякі винятки передбачені на термін понад 65 років), рідкісні хвороби є винятковими. Про цей тип спрощеного афоризму не слід забувати, міркуючи про випадок, коли пацієнт переніс один або кілька нападів ПА.

Камені в жовчному міхурі та хронічний алкоголізм становлять по 40% причин АП [5]. Хронічний алкоголізм відповідає за 60-80% ХП [4].

»Біліарний панкреатит

Біліарне походження АП слід підозрювати, коли воно виникає у жінки старше 60 років, із надмірною вагою, багатородовою, із сімейною історією літіазу, згадуючи лише основні фактори ризику літіазу. Знання літіазу жовчного міхура, до цього часу безсимптомного, є основним аргументом, який слід шукати при особистому консультуванні результатів попередніх ультразвукових досліджень.

Диференціальні діагнози АТ, пов’язані з тимчасовими відхиленнями в роботі печінкової проби, нечисленні, і частота їх виявлення несумірна, явно нижча: дисфункція сфінктера Одді [7], гемобілія або вірсунгорагія, панкреатит та гострий ішемічний гепатит. Лише перший із цих діагнозів ставить справжню проблему. Перш ніж приймати його, важливо відповідати так званим діагностичним критеріям “Мілуокі” [7]. Терапевтичні наслідки цього діагнозу повинні бути чітко зважені та пояснені для пацієнта через високий ризик (близько 20%) гострого панкреатиту, часто важкого після проведення ендоскопічної сфінктеротомії для цього суб’єкта [8, 9].

Інші корисні засоби діагностики АД жовчних шляхів належать до сфери візуалізації. Єдиним показанням до екстреного УЗД при ПА є пошук жовчнокам’яної хвороби. Це потрібно робити систематично і якомога раніше. Дійсно, голодування, зазначене через АТ, спричинить везикулярний застій, який сам по собі спричинить утворення везикулярного мулу, частота якого може досягти 100% через місяць без циклічного перорального годування [10]. Отже, спостереження за літогенною жовчю не матиме діагностичного значення після певного періоду голодування, тоді як, якщо воно виявляється на ранніх термінах (поки пацієнт ще досі нормально харчувався у попередні дні), можна підтвердити його патологічний характер. КТ має обмежену чутливість для діагностики каменів у жовчному міхурі або магістральної жовчної протоки. Тим не менш, дуже ретельне дослідження зображень без ін'єкцій та без поглинання контрастного продукту (крім води, що дає чудовий негативний контраст) та за умови, що зрізи досить тонкі (наприкінці цієї оцінки

Нарешті стає рідкісним випадком, коли панкреатит залишається безпричинним, і якщо так було десять років тому, ми, не вагаючись, переглядаємо оцінку сьогодні, використовуючи найпотужніші біологічні та візуалізаційні засоби. Орієнтоване та добре проведене інтерв’ю, обґрунтоване використання зображень та біологічні обстеження ведуть більшу частину часу, якщо не терапевтичне рішення, у будь-якому випадку розуміння механізму.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Nahon Uzan K, Levy P, O’Toole D, Belmatoug N, MP Vullierme, Couvelard A, Ponsot P, Palazzo L, Abbas A, Hammel P, Ruszniewski P. Чи є ідіопатичний хронічний панкреатит аутоімунним захворюванням? Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 903-9.
  2. Levy P, Jouannaud V, O'Toole D, Couvelard A, Vullierme MP, Palazzo L, Aubert A, Ponsot P, Sauvanet A, Maire F, Hentic O, Hammel P, Ruszniewski P. Природна історія внутрішньопротокових папілярних муцинозних пухлин підшлункова залоза: актуарний ризик злоякісної пухлини. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 460-8.
  3. Мер Ф. [Генетичне тестування на гострий або хронічний панкреатит]. Gastroenterol Clin Biol 2005; 29: 715-23.
  4. Леві П, Рушнєвський П, Бернадес П. Природна історія хронічного алкогольного панкреатиту. Gastroenterol Clin Biol 2000; 24: 725-41.
  5. Консенсусна конференція: гострий панкреатит. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25: 177-92.
  6. Леві П, Борухович А, Хастіє П, Парієнте А, Тевенот Т, Фросар Ж.Л., Бускейл Л, Мове Ф, Дюхман Ж.К., Кур'єр А, Булуа П, Гінестон Й.Л., Бартет М, Ліхт Н, О'Тул Д, Рушнєвський П. Діагностичні критерії при прогнозуванні жовчного походження гострого панкреатиту в епоху ендоскопічного УЗД: багатоцентрова проспективна оцінка 213 пацієнтів. Панкреатологія 2005; 5: 450-6.
  7. McLoughlin MT, Mitchell RM. Сфінктер дисфункції Одді та панкреатит. World J Gastroenterol 2007; 13: 6333-43.
  8. Heyries L. [Чи можна передбачити та запобігти гострому панкреатиту після ERCP?]. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25: 1S241-6.
  9. Hastier P. [Чи можна передбачити та запобігти гострому панкреатиту після ERCP?]. Gastroenterol Clin Biol 2001; 25: 1S140-50.
  10. Bolondi L, Gaiani S, Testa S, Labo G. Утворення осаду жовчного міхура під час тривалого голодування після операцій на шлунково-кишковому тракті. Gut 1985; 26: 734-8.
  11. Dahan P, Andant C, Levy P, Amouyal P, Amouyal G, Dumont M, Erlinger S, Sauvanet A, Belghiti J, Zins M, Vilgrain V, Bernades P. Проспективна оцінка ендоскопічної ультрасонографії та мікроскопічного дослідження дванадцятипалої кишки в діагностиці холецистолітіазу у 45 пацієнтів із звичайною звичайною ультрасонографією. Gut 1996; 38: 277-81.
  12. Levy P, Mathurin P, Roqueplo A, Rueff B, Bernades P. Багатовимірне дослідження випадків контролю дієтичних, алкогольних та тютюнових звичок у чоловіків-алкоголіків із хронічним панкреатитом. Підшлункова залоза 1995; 10: 231-8.
  13. Maire F, Bienvenu T, Ngukam A, Hammel P, Ruszniewski P, Levy P. Частота мутацій генів CFTR при хронічному ідіопатичному панкреатиті. Gastroenterol Clin Biol 2003; 27: 398-402.
  14. Rebours V, Boutron-Ruault M, Schnee M, Férec C, Maire F, Hammel P, Ruszniewski P, Lévy P. Ризик розвитку аденокарциноми підшлункової залози у пацієнтів із спадковим панкреатитом: Національна вичерпна серія. Am J Gastroenterol 2008; In Press.
  15. Niederau C, Luthen R, Klonowski-Stumpe H, Schreiber R, Soika I, Sata N, Bing H, Haussinger D. Роль кальцію в панкреатиті. Гепатогастроентерологія 1999; 46: 2723-30.
  16. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Прогностичні ознаки та роль оперативного лікування при гострому панкреатиті. Surg Gynecol Obstet 1974; 139: 69-81.
  17. Тоскес ПП. Гіперліпідемічний панкреатит. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19: 783-91.
  18. Тоомі Д.П., Лебідь Н, Торрегджані З, Конлон КЦ. Аутоімунний панкреатит. Br J Surg 2007; 94: 1067-74.
  19. Hamano H, Kawa S, Horiuchi A, Unno H, Furuya N, Akamatsu T, Fukushima M, Nikaido T, Nakayama K, Usuda N, Kiyosawa K. Високі концентрації IgG4 у сироватці крові у пацієнтів зі склерозуючим панкреатитом. N Engl J Med 2001; 344: 732-8.
  20. Ohara H, Nakazawa T, Sano H, Ando T, Okamoto T, Takada H, Hayashi K, Kitajima Y, Nakao H, Joh T. Системні позапанкреатичні ураження, пов'язані з аутоімунним панкреатитом. Підшлункова залоза 2005; 31: 232-7.
  21. Бартет М, Лезавр Н, Десплати С, Пануель М, Гасмі М, Бернард Дж. П., Дагорн СК, Гримо СК. Частота та характеристики панкреатиту у пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника. Панкреатологія 2006; 6: 464-71.
  22. Ectors N, Maillet B, Aerts R, Geboes K, Donner A, Borchard F, Lankisch P, Stolte M, Luttges J, Kremer B, Kloppel G. Безалкогольний проточний деструктивний хронічний панкреатит. Gut 1997; 41: 263-8.
  23. Zapiach M, Yadav D, Smyrk TC, Fletcher JG, Pearson RK, Clain JE, Farnell MB, Chari ST. Кальцифікуючий обструктивний панкреатит: дослідження внутрішньопротокового папілярного муцинозного новоутворення, пов’язаного з кальцифікацією підшлункової залози. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 57-

Французька асоціація
з Безперервна медична освіта
в Гепато-гастро-ентерологія