Як періодичне голодування захищає мишей від лейкемії
Вівторок, 13 грудня 2016 р
Даллас. При гострому мієлоїдному лейкозі (ОМЛ) впливу голодування не виявлено.
ALL є найпоширенішим дитячим лейкозом і на 90 відсотків виліковним на сьогодні. У дорослих шанси на виживання падають приблизно до 40 відсотків. АМЛ, навпаки, зустрічається у людей похилого віку, які часто є занадто слабкими для життєзберігаючої терапії стовбуровими клітинами. Дослідження показали, що надмірна вага та ожиріння є фактором ризику для ВСІХ. На тваринній моделі ожиріння сприяло прогресуванню лейкемії.
Група під керівництвом Ченченг Чжана з Південно-західного медичного центру Техаського університету в Х'юстоні дослідила, чи впливає голодування на розвиток лейкемії. Вони експериментували з мишами, яким імплантували ракові клітини після опромінення. Зазвичай ALL відбувається протягом декількох тижнів, після чого тварини гинуть, якщо їх не лікувати. Різні дієти можуть запобігти цьому. Найбільш надійними були періодичні дієти. Тварин годували лише через день протягом певного періоду часу. Це надійно запобігло розвитку ALL. Всі тварини вижили.
Далі дослідники дослідили, чи голодування все ще мало якийсь ефект після настання ALL. Тут також періодичне голодування покращувало шанси на виживання, причому режими, в яких після двох днів голодування слідували два дні голодування, були найбільш ефективними. Понад 60 відсотків тварин вижили. Навіть на пізніх стадіях захворювання після трансплантації стовбурових клітин голодування може покращити шанси тварин на виживання. Голодування змогло усунути ракові клітини з кісткового мозку та селезінки.
Однак у боротьбі з відмиванням голодування не вдалося. Дієта з перервами не могла запобігти спалаху лейкемії у тварин. Час виживання, як правило, був коротшим, ніж за звичайної дієти.
Дослідники пов’язують захист від раку зі зниженою ефективністю гормону лептину. Лептин виділяється з жирових клітин. Це сигналізує мозку про те, що запаси заповнені, що зазвичай пригнічує голод. Для багатьох людей, що страждають ожирінням, цей цикл контролю не працює, оскільки рецептори лептину в мозку стали нечутливими до гормональних сигналів з жирової тканини.
Рецептори лептину також є на лейкоцитах, і попередні дослідження показали, що активність цих рецепторів послаблюється при ВСІХ. Тому дослідники досліджували, як голодування впливає на рецептори лептину лейкоцитів. Їх результати показують, що дефіцит лептину, спричинений голодуванням, покращує чутливість рецепторів лептину на клітинах лейкемії.
Переривчасте голодування тут може бути особливо корисним, оскільки рівень лептину підвищується в кінці фази голодування. Разом із підвищеною чутливістю рецепторів це може покращити гормональну дію. Чжан підозрює, що лептин здатний перетворювати клітини лейкемії назад у здорові лейкоцити.
У людини також зменшується кількість рецепторів лептину у В-клітинному та Т-клітинному лейкозах, двох варіантах ВСІ. За словами Чжана, діти з варіантом Prд-B-клітинного лейкозу мають вищі шанси на виживання, якщо ракові клітини виробляють більше рецепторів лептину.
Чжан також вивчав вплив голодування на клітини людини. Клітини лейкозу передавали мишам, імунна система яких спочатку була вимкнена. Зазвичай тварини тоді гинуть протягом декількох тижнів після "людського" лейкозу. В експериментах із тваринами, які нормально годувались, це було через 35 днів. Якщо, навпаки, тварини піддавались режиму голодування після трансплантації з дводенною їжею, кожна з якої послідувала два дні без їжі, тварини жили близько 50 днів. У цій моделі лише голодування не змогло перемогти лейкемію.