Як виникають психози - Зміни рецептора глутамату можуть бути залучені до розвитку
Зміни рецептора глутамату можуть бути пов'язані з розвитком клінічної картини
Від галюцинацій до марення: Дослідники виявили, що не лише речовина, що передає мозок дофамін, грає роль у розвитку психозів. Мабуть, нейромедіатор глутамат також бере участь у хворобі. Згідно з цим, психоз, схоже, пов’язаний із зміною рецепторів глутамату в гіпокампі мозку, як свідчать експерименти з щурами. Якщо ці результати можна буде підтвердити, у майбутньому з них можуть з’явитися нові підходи до терапії.
Люди з психозом сприймають світ як змінений. Наприклад, ви страждаєте від галюцинацій, марення або сильних, необгрунтованих страхів. У багатьох випадках причину таких психічних розладів неможливо чітко визначити. Однак відомо, що клінічна картина може бути спричинена захворюваннями головного мозку, побічними ефектами ліків або споживанням таких препаратів, як ЛСД та конопля.
Дофамін і ...?
Зараз дослідники знають, що психози пов’язані з надмірно високою концентрацією нейромедіатора мозку дофаміну. Однак звичайні препарати, які впливають на цей нейромедіатор, не завжди працюють. Хоча ви можете придушити такі симптоми, як галюцинації. Але інші скарги зберігаються - і це збільшує ризик того, що психоз з часом перейде в хронічну форму.
Зараз вчені, що працюють з Валентиною Дубовик з Рурського університету в Бохумі, дослідили, чи може інша речовина, що передає речовини, брати участь у розвитку хвороби - глутамат. Рецептор N-метил-D-аспартат (NMDA) важливий для циклу глутамату в мозку. Це відбувається переважно в нервових клітинах гіпокампу та великого мозку, де бере участь у формуванні вмісту пам’яті та синаптичної пластичності. Чим більше рецепторів NMDA у синапсу, тим він чутливіший.
Змінений рецептор
Дослідники хотіли знати: чи можуть зміни цих рецепторів відігравати роль у психозі? Вони досліджували це шляхом штучного блокування рецепторів NDMA у мозку щурів. Потім у тварин з’явилися симптоми, схожі на симптоми психозу у людей.
Подальші дослідження показали, що хвороба, схожа на психоз, у щурів призводить до змін рецептора глутамату. На початку симптомів психозу кількість субодиниці рецептора збільшилася в певній частині гіпокампу. Через три місяці вчені виявили, що інша субодиниця, яка називається GluN2A, була суто знижена. Це може пояснити деякі симптоми психозу, такі як проблеми короткочасної пам'яті або проблеми просторової орієнтації, підсумовують вони.
Нові підходи до терапії
«Наші спостереження показують, як у нашій фізіологічній моделі розвитку психозу відбуваються ступінчасті зміни в гіпокампі. Це відбувається завдяки зміні структури і, отже, функції рецептора NMDA », - каже співавтор Деніз Манахан-Воган.
Для дослідників зрозуміло: рання зміна рецептора NMDA може бути частиною розвитку психозу. Якщо ці результати можуть бути підтверджені, у майбутньому можуть виникнути нові підходи до лікування - і, отже, нові можливості для протидії хронічним психозам. (ACS Chemical Neuroscience, 2017; doi: 10.1021/acschemneuro.8b00017)
(Рурський університет, Бохум, 24 квітня 2018 р. - DAL)