Як визначити кетоз FOODPUNK
Кетоз і кетонові тіла. Ці два терміни з радістю розкидають у світі з низьким вмістом вуглеводів та кето. Чи можете ви це якось виміряти. Але що насправді стоїть за цим? Що означають ці речі на метаболічному та хімічному рівні?
Офіційне визначення кетозу: "Метаболічний стан, при якому концентрація кетонових тіл у крові перевищує норму". Це ще не багато говорить. Яке нормальне значення? Це значення має середньостатистичний поїдач, коли він тривалий час не голодує або не обходиться без вуглеводів. У нашого середньостатистичного поїдача, мабуть, був сирний рулет лише годину тому, а у Снікерса зараз. Він їсть 3-6 разів на день і навіть поститься щодня, а саме, коли спить.
У середньостатистичного споживача їжі концентрація кетону в крові менше 0,1 ммоль на літр. Отже, це нормальне значення, і якщо у вас це значення в крові, то ви не в кетозі. Якщо людина перебуває в кетозі, значення, як правило, становить 2-5 ммоль/л. Це абсолютно фізіологічний, тобто здоровий стан. До речі, моль та ммоль - це одиниця виміру для хіміків, подібна до кг та г для кулінарів.
Кетонові тіла - це невеликі молекули, які забезпечують органи енергією
У медицині кетоновими тілами називають три сполуки: ацетоацетат, β-гідроксибутират та ацетон. Ацетоацетат є «кетокарбоновою кислотою», β-гідроксибутират - «карбоновою кислотою», ацетон - найпростішим «кетоном». Кетокарбонові кислоти, карбонові кислоти та кетони - це різні типи малих органічних молекул. Атоми вуглецю, атоми кисню та атоми Гідрогену по-різному зв’язані в різних молекулах. Важливо, щоб у цих зв’язках була енергія!
Кетонові тіла та кетони - це не одне і те ж
Кетони - це загальний термін для всіх хімічних сполук, які мають подвійний зв’язок від атома вуглецю до атома кисню, але лише в тому випадку, якщо вони не знаходяться на краю молекули. Офіційно називається "нетермінальна карбонільна група". Існує неймовірна кількість варіантів таких молекул, таких кетонів. Але є лише три кетонові тіла, і вони отримали свою назву завдяки тому, що ацетоацетат і ацетон мають у своїй хімічній структурі "некінцеву карбонільну групу". Отже: 2 кетонові тіла належать до класу кетонів, але не всі кетони є кетоновими тілами. (Якими б перспективними не були кетони малини, вони абсолютно не мають нічого спільного з кетозом.)
β-гідроксибутират хімічно не є кетоном, оскільки кетогрупа була відновлена (перетворена) в гідроксильну групу. Тим не менше, його зараховують до кетонових тіл, оскільки він може швидко перетворитися з ацетоацетату і має порівнянні властивості в організмі. Крім того, він найчастіше зустрічається серед кетонових тіл і є найважливішим кетоновим тілом у метаболізмі.
Деякі кетонові тіла виводяться із сечею та диханням
β-гідроксибутират перетворюється з ацетоацетату ферментами. Ацетон, навпаки, утворюється шляхом самовільного розпаду ацетоацетату без ферментів. Він летючий і практично не використовується в обміні речовин. Натомість він в основному виділяється через легені разом із видихуваним повітрям. Це відповідає за солодкуватий неприємний запах з рота.
Кетонові тіла також виводяться з сечею. Це називається кетонурія - виведення кетонових тіл із сечею. З часом виведення зменшується, оскільки кетонові тіла краще використовуються органами, і тіло було б дурним просто вимити ці джерела енергії.
Навіть без кетозу печінка постійно виробляє невелику кількість кетонових тіл
При нормальному, некетогенному метаболізмі у здорових людей печінка постійно синтезує невелику кількість кетонових тіл і споживається іншими органами. Концентрація ацетоацетону та β-гідроксибутирату становить приблизно 0,01 ммоль на літр крові після їжі. Навіть після голодування вночі їх концентрація в крові все ще залишається відносно низькою - 0,1 ммоль/л. Він поступово зростає лише тоді, коли триває відмова від їжі і досягає 2 ммоль/л приблизно через три дні голодування і приблизно 5 ммоль/л через тиждень без їжі. У цій галузі говорять про кетоз.
Під час кетозу рівень цукру в крові знаходиться на нижньому кінці фізіологічної концентрації, що підтримується глюконеогенезом з амінокислот та гліцерину. Глюконеогенез - це побудова глюкози з молекул, які не є вуглеводами, таких як амінокислоти з білків або з гліцерину, що входить до складу тригліцеридів, жирів.
Кетоз - це повністю фізіологічний метаболічний стан
Кетоз, фізіологічний (нормальний і здоровий) стан, коли немає їжі, не слід плутати з кетоацидозом, патологічним (патологічним) станом, який може виникнути при цукровому діабеті та зловживанні алкоголем і який може загрожувати життю. При неконтрольованому діабеті I типу концентрація кетонового тіла може зрости до 25 ммоль/л, що призводить до небезпечного кетоацидозу. Буферні механізми крові, які зазвичай дбають про кислотно-лужний баланс, перевантажені, і кров стає кислою. Якщо здорова людина поститься або харчується з дуже низьким вмістом вуглеводів, таких шкідливих значень не досягається.
Саме біохімік Ганс Кребс (першовідкривач циклу Кребса, він же цитратний цикл) першим почав говорити про "фізіологічний кетоз" як відмінність від діабетичного кетоацидозу. У фізіологічному контексті підвищена концентрація кетонових тіл відбувається не тільки під час голодування, але і при обмежених вуглеводами, так званих "кетогенних дієтах".
Невеликі кількості інсуліну або глюкози швидко руйнують кетоз
Метаболічний стан кетозу дуже крихкий і його можна швидко зупинити введенням інсуліну або глюкози. Особливо на початку, коли печінка та інші органи лише починають адаптуватися і вчаться виробляти та використовувати кетонові тіла. Прийом вуглеводів призводить до вивільнення інсуліну. Інсулін пригнічує вироблення кетонових тіл і призводить до виведення кетонових тіл із сечею. Висока кількість білка також призводить до виділення інсуліну, але не має такого сильного впливу на кетоз. Оскільки при всмоктуванні білка одночасно виділяється глюкагон, антагоніст інсуліну.
Кетонові тіла несуть енергію через кров
Маленькі кетонові тіла - це високоенергетичні сполуки. У жирі також багато енергії. Але що станеться, якщо ви хочете змішати воду та жир? Не зовсім працює. Оскільки більша частина нашої крові складається з води, поганою ідеєю є також розчинення в ній жиру для транспортування енергії від А до В. Ось чому печінка спочатку перетворює жир у маленькі кетонові тіла. Тут наголошується на малому, оскільки це одна з причин, чому кетонові тіла розчиняються у воді. На відміну від жиру, вони легко транспортуються в крові. В процесі еволюції людини здатність до кетогенезу (вироблення кетонових тіл) та кетолізу (утилізація кетонових тіл) давала змогу виживати протягом тривалих періодів голоду, оскільки запаси жиру постійно зростаючого мозку предків людини могли забезпечити джерелом енергії.
Cahill GF, Veech RL. 2003. Кетокислоти Хороші ліки. Trans Am Clin Climatol Assoc, 114: 149-161.
Fronzo R de, Ferrannini E. 2001. Регулювання посередницького метаболізму під час голодування та годування. У: DeGroot LJ, Jameson JL. Ендокринологія. Шосте видання Філадельфія: W.B. Сондерс, 735-755.
Фукао Т, Лопащук Г.Д., Мітчелл Г.А. 2004. Шляхи та контроль метаболізму кетонового тіла на межі біохімії ліпідів. Простагландини Leukot Essent жирні кислоти, 70 (3): 243-251.
Сторінка MM, Alberti KG, Greenwood R, Gumaa KA, Hockaday TD, Lowy C, Nabarro JD, Pyke DA, Sönksen PH, Watkins PJ, West TE. 1974. Лікування діабетичної коми безперервною інфузією низьких доз інсуліну. Br Med J, 2 (5921): 687-690.
Rehner G, Daniel H. 2010. Біохімія харчування. Третє видання Гейдельберг: Spektrum Akademischer Verlag, 471-475.
Стипанук М.Х., Коділ М.А. 2013. Біохімічні фізіологічні та молекулярні аспекти харчування людини. Третя редакція: Філадельфія: Elsevier Saunders, 379-381.