Як зупинити інтенсивне почуття голоду
Визначає мутація гена, що кодує рецептори лептину нейроендокринні розлади в перші місяці драматичного життя, що характеризуються, зокрема, вираженим апетитом, гіперфагією, ураженими дітьми, які відчувають швидкий набір ваги. У їхньому випадку підвищена фізична активність та обмеження калорій недостатні для стабілізації маси тіла, і в тому числі баріатрична хірургія приречена на невдачу.
Дослідження досліджувало ефективність агоністів рецептора меланокортину 4 (MC4R), сетмеланотид, у 3 педіатричних пацієнтів з дефіцитом рецепторів лептину спостерігалося значне зниження апетиту та маси тіла протягом 45-61 тижнів моніторингу.
Результати дослідження були опубліковані в науковому журналі Nature Medicine.
лептин є гормоном, який бере участь у регуляції апетиту, енергетичного обміну та балансу ваги, виділяється жировими клітинами у відповідь на прийом їжі. Тож грайте a вирішальну роль у передачі сигналу ситості гіпоталамусу, що відповідає припиненню прийому їжі. Щоб виявити свою анорексигенну дію, лептин зв’язується з певним рецептором і таким чином перетинає гематоенцефалічний бар’єр до гіпоталамуса. Серед реакцій, що відбуваються під впливом лептину, є вироблення гіпофізом меланостимулюючого гормону (МСГ), який, у свою чергу, зв'язується з рецептором меланокортину 4 MC4R, що бере участь у встановленні почуття ситості.
Однак зміна метаболізму лептину перериває цей каскад реакцій, і, отже, відчуття ситості не виникає у цих осіб з дефіцитом рецепторів лептину. Тому вони не можуть регулювати споживання їжі, що схиляє їх до одного значний ризик крайнього ожиріння.
Ожиріння, як правило, пов’язане з певним ступенем стійкості до дії лептину на рецептори, що також призводить до збереження підвищеного та, як наслідок, апетиту, надмірного споживання їжі та калорій як замкнене коло.
Ожиріння - це хвороба, а не вибір!
З фармакологічної точки зору, будь-який препарат, який спрямований на активацію меланостимулюючого гормону (МСГ) та стимулювання активності проопіомеланокортину (РОМС), відіграє роль у зниженні апетиту.
Потрібні додаткові клінічні випробування для оцінки ефективності та безпеки сетмеланотиду при лікуванні моногенного ожиріння., залежно від генетичних дефектів синтезу та дії лептину (LEP), рецепторів лептину (LEPT) або генетичних мутацій рецептора меланокортину-4 (MCR-4) або дефектів, що беруть участь у виробництві проопіомеланокортину (POMS).
Генетична дієта або харчування на основі генетичного тестування
Слід зазначити, що Причини моногенного ожиріння дуже рідкісні, і оцінюються фармакологічні препарати, що включають гіпоталамічні механізми придушення апетиту та споживання їжі. у пацієнтів із зайвою вагою без суто генетичної причини.