Який зв’язок між глютеновою ентеропатією та діабетом?

Глютенова ентеропатія - хронічне захворювання, яке виникає в тонкому кишечнику і вражає слизову оболонку кишечника, виникає в результаті імунного механізму і має генетичний компонент у відповідь на вплив глютену. Глютенова ентеропатія має певні характеристики, такі як постійна непереносимість глютену, гістопатологічні зміни, типові для слизової оболонки тонкої кишки, синдром діареї та/або синдром мальабсорбції, клінічна та гістологічна ремісія після виключення глютену з раціону.

Патогенез глютенової ентеропатії

З патогенної точки зору, як діабет I типу, так і глютенова ентеропатія мають спільні елементи - схильність до глютену та надмірна експресія антигенів HLA DQ2, DQ8 та DR3. Здається, що глютенова ентеропатія може бути пов'язана з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як:

Аутоімунний тиреоїдит Хашимото;
аутоімунний гепатит;
Синдром Йоргена;
Хвороба Аддісона;
системний червоний вовчак.

Звідси гіпотеза, що глютенова ентеропатія також є аутоімунним захворюванням. Недавні дослідження підкреслюють необхідність проведення серологічного скринінгу на глютенову ентеропатію у всіх дітей та підлітків з діабетом I типу, оскільки поширеність глютенової ентеропатії збільшилась.

Глютенова ентеропатія, клінічна картина

Глютенова ентеропатія означає стійку непереносимість гліадину та суміжних білків, що містяться у злаках. Ці білки можуть викликати аномальну імунну відповідь слизової оболонки кишечника у пацієнтів з генетичною схильністю. Захворювання може виникнути в будь-якому віці, із симптомами діареї та болем у животі.

Повна клінічна картина є поліморфною, що характеризується недоїданням, яке виникає вторинно після синдрому мальабсорбції, із затримкою росту та розвитку дітей, безпліддям, остеопорозом. Захворювання виникає, коли глютен вводиться в раціон дитини (у віці від 6 до 24 місяців), але також і в будь-якому іншому віці, з двома піками поширеності (в дитинстві та через 4-5 десятиліть), відсутні відмінності, пов’язані зі статтю. Глютенова ентеропатія - широко поширене захворювання у світі, середнє поширення якого становить 1: 100 - 1: 300 як серед дітей, так і серед дорослих.

Слід звернути увагу на такі питання:

хоча найпоширеніші симптоми та ознаки мають шлунково-кишковий характер, багато пацієнтів з кишковими гістопатологічними змінами, характерними для глютенової ентеропатії, залишаються безсимптомними або олігосимптомними протягом тривалого часу, можливо, протягом усього життя;
клінічно проявляється захворювання зустрічається у 50% пацієнтів, яким діагностовано серологічний скринінг, і серед симптоматичних суб'єктів лише у 40% присутня класична картина травлення, у решти 60% симптоми травлення мінімальні або відсутні;
Рідко у дітей можуть спостерігатися "целіакічні напади", що характеризуються вибуховою водянистою діареєю, вираженим здуттям живота, зневодненням, гіпотонією, млявістю, важкою дізелектролемією, включаючи гіпокаліємію.

Діагностичний

Біологічна діагностика

Антиендомізієві антитіла (ЕМА) - використовуються не дуже часто, оскільки це дороге дослідження і часто може дати помилкові результати;
Тканинні антитіла до антиглутамінази - тканинна трансглютаміназа є неактивним внутрішньоклітинним ферментом, який ідентифікується як аутоантиген для антиендомизиевих антитіл. Чутливість тесту - 92-100%, а специфічність - 91-100%;
Демінільовані антитіла - мають як підвищену чутливість, так і специфічність. Ці антитіла зникають після виключення глютену з раціону. Позитивний серологічний тест у пацієнта без біоптичних змін може означати хибнопозитивний результат або легку форму захворювання або може виявити приховану глютенову ентеропатію до появи змін кишкового ураження.

Ендоскопія верхніх відділів травлення та гістопатологічне дослідження

Представляє золотий стандарт у діагностиці глютенової ентеропатії.

Класична ендоскопічна картина включає:

порушення складки - здуття, сплощення або відсутність цього;
видимі підслизові судини і «мозаїчний» вигляд слизової.

Однак ці зміни можуть відбуватися і при інших захворюваннях дванадцятипалої кишки, а саме хворобі Крона, хронічному паразитарному або інфекційному дуоденіті. Загоєння кишкових уражень відбувається в інтервалі часу між 6-24 місяцями, після виключення глютену з раціону, в деяких випадках відновлення уражень може бути неповним.

Клінічне лікування глютенової ентеропатії

Виконайте наведені нижче дії.

виявлення та діагностика глютенової ентеропатії;
лікування переважно дієтичне з виключенням глютену з раціону;
активний моніторинг розвитку хвороби.

Еволюція глютенової ентеропатії

Він коливається, з періодами спонтанної ремісії та рецидивів. Нерозпізнана, недіагностована та нелікована хвороба прогресує до появи синдрому мальабсорбції з важким клінічним та біологічним вираженням.

Еволюція відзначається можливістю багатьох ускладнень:

рефрактерна глютенова ентеропатія;
виразковий єюніт;
Т-клітинні лімфоми, пов'язані з ентеропатією.

Глютенова ентеропатія та діабет I типу

Дослідження оцінюють поширеність глютенової ентеропатії у хворих на цукровий діабет у 10 разів вище, ніж серед загальної популяції. В даний час збільшена і прогресуюча поширеність глютенової ентеропатії у пацієнтів з діабетом I типу доведена як у дорослих, так і у дітей, що вказує на необхідність проведення серологічного скринінгу у дітей та молодих людей з діабетом типу I. Встановлено, що як безсимптомний, так і а субклінічні захворювання були пов’язані з неспецифічними проявами травлення, що розпізнаються лише після виключення глютену з раціону. Натомість були екстрадигестивні прояви, такі як залізодефіцитна анемія, зміни щільності кісток, нейропсихічні прояви.

етіопатогенез

Клейковина - це білок пшеничного борошна. Введений на початку дієти дитини може спричинити неадекватну імунну відповідь. Статус запалення описаний у людей, які страждають на діабет.

Клінічні особливості глютенової ентеропатії при цукровому діабеті I типу

70-80% випадків мають ЕГ (глютенову ентеропатію) з моменту появи діабету типу I. Тільки 10-25% передують діабету типу I. Найбільша поширеність спостерігається у жінок.
Понад 60% випадків протікають безсимптомно або в тихій фазі захворювання.
Симптоми виникають лише у 40% випадків, діарея може трактуватися як вторинна щодо вегетативної вегетативної нейропатії або екзокринної недостатності підшлункової залози.
Позакишкові прояви - це затримка статевого дозрівання, безпліддя, повторні аборти, гепатоцитоліз, залізодефіцитна анемія, гіпосидеремія.
Гіпоглікемія зменшується у вираженості із зникненням атрофії ворсинок. Вони спричинені непостійною та недостатньою відсутністю макроелементів через атрофічну слизову оболонку кишечника.
Еволюція хронічних ускладнень може бути важкою за наявності глютенової ентеропатії через глікемічний дисбаланс, спричинений порушенням всмоктування.

Скринінг на глютенову ентеропатію

Рекомендується тестування змінного струму. T-TG, AGD та EMA для підвищеної чутливості та специфічності при визначенні EG.
У пацієнтів з негативними тестами рекомендується щорічне тестування в перші 3 роки після постановки діагнозу, потім в інтервалі 3-5 років, принаймні до статевого дозрівання.
Рекомендується біопсія дванадцятипалої кишки, яка вважається «золотим стандартом».

Важливість харчування

Виключення глютену з раціону досягатиметься протягом усього життя. Після виключення глютену, заперечення серологічних маркерів спостерігатиметься приблизно через 3-6 місяців, з нормалізацією гістологічного вигляду слизової оболонки дванадцятипалої кишки приблизно через 6-24 місяці. Також спостерігається клінічне покращення із покращенням загального стану, життєвого тонусу та зростання ваги. У пацієнтів із недостатнім харчуванням та важкими симптомами спостерігався регрес кишкових симптомів та збільшення ваги, покращений контроль глікемії та зменшення кількості епізодів важкої гіпоглікемії після виключення глютену з раціону.

Однак є дані, що вплив дієти не є одностайно позитивним, оскільки існує ризик зменшення споживання калорій через введення нового обмеження на додаток до специфічних для діабету. Було встановлено, що пацієнти, які вилучили глютен зі свого раціону, мають нижчий ступінь насичення, так що загальне споживання калорій збільшується, і не спостерігається поліпшення рівня HbA1C та збільшення потреби в інсуліні. Слід зазначити, що необроблена ЕГ схильна до злоякісних пухлин шлунково-кишкового тракту та появі Т-клітинної лімфоми.Безглютенова дієта повинна зберігатися протягом усього життя.

Крупи та їжа дозволені

Кукурудза, кукурудзяний крохмаль, рис, рисове борошно, бобове борошно, гречка, соя, картопля, картопляний крохмаль, тапіока, пшоно, овес;
Свіжі, заморожені або консервовані фрукти та овочі;
М'ясо, яйця;
Молочні продукти та сири без глютену;
Олія, горіхи, арахіс, насіння, арахісове масло;
Морозиво, варення без глютену або цукру;
Спеції, сіль, соєвий соус, безглютеновий оцет;
Кава, чай, алкогольні напої без глютену.

Приділіть пильну увагу іншим продуктам, які можуть містити глютен: спирт із злаків, деякі ліки, полівітаміни, зубна паста, помади, клеї, що використовуються на печатках, косметика. Пацієнти з ЕГ повинні бути поінформовані і довічно дотримуватися маркування продуктів харчування. У деяких випадках може виникнути непереносимість лактози, особливо у більш важких випадках. Рекомендуються добавки із залізом, фолієвою кислотою, вітаміном В12, кальцієм, магнієм, калієм.

Клінічна оцінка пацієнта з ЕГ буде проведена через 6 місяців або 1 рік. На закінчення слід зазначити, що глютенова ентеропатія виявляється приблизно в 10 разів частіше у діабетиків, ніж серед загальної популяції; деякі спеціалісти рекомендують рутинний серологічний скринінг усім пацієнтам - дітям, підліткам та молодим людям з діабетом 1 типу.