Яку роль діє дієта при розсіяному склерозі? SpringerLink

Резюме

Важливість харчових компонентів, їх можлива взаємодія з мікробіомом та їхній вплив на розсіяний склероз інтенсивно досліджуються в останні роки. Поки що результати відкривають нові перспективи щодо можливих етіологічних факторів у розвитку аутоімунітету ЦНС, але також чітко дають зрозуміти, що, мабуть, не окремі харчові компоненти відіграють роль, а на взаємодії багатьох різних факторів на перший план.

Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.

Параметри доступу

Придбайте одну статтю

Миттєвий доступ до повної статті PDF.

Розрахунок податку буде завершено під час оформлення замовлення.

Підпишіться на журнал

Негайний онлайн-доступ до всіх випусків з 2019 року. Підписка буде автоматично поновлюватися щороку.

Розрахунок податку буде завершено під час оформлення замовлення.

література

Берер К та співавт. Коменсальна мікробіота та мієліновий аутоантиген співпрацюють, щоб викликати аутоімунну демієлінізацію. Природа. 2011 26 жовтня; 479 (7374): 538-41.

Мозаффарян, Д. та ін. Глобальне споживання натрію та смерть від серцево-судинних причин. N Engl J Med 371, 624-634, doi: 10.1056/NEJMoa1304127 (2014).

Йорг, С. та ін. Реакції Th17 з високим вмістом солі при експериментальному аутоімунному енцефаломієліті без впливу на мієлоїдні дендритні клітини. Exp Neurol 279, 212–222, doi: 10.1016/j.expneurol.2016.03.010 (2016).

Ву, С. та співавт. Індукція патогенних клітин TH17 за допомогою індуцибельної солечутливої кінази SGK1. Nature 496, 513-517, doi: 10.1038/nature11984 (2013).

Kleinewietfeld, M. et al. Хлорид натрію керує аутоімунними захворюваннями шляхом індукції патогенних клітин TH17. Nature 496, 518-522, doi: 10.1038/nature11868 (2013).

Хакке, С. та співавт. Хлорид натрію сприяє прозапальній поляризації макрофагів, тим самим посилюючи аутоімунітет ЦНС. J Autoimmun 67, 90–101, doi: 10.1016/j.jaut.2015.11.001 (2016).

Чжан Т. та ін. Надлишок солі посилює порушення гематоенцефалічного бар'єру через залежний від p38/MAPK/SGK1 шлях при постійній ішемії головного мозку. Sci Rep 5, 16548, doi: 10.1038/srep16548 (2015).

Farez, M. F., Fiol, M. P., Gaitan, M. I., Quintana, F. J. & Correale, J. Споживання натрію асоціюється із збільшенням активності захворювання при розсіяному склерозі. J Neurol Neurosurg Psychiatry 86, 26–31, doi: 10.1136/jnnp-2014-307928 (2015).

Yi, B. та ін. Вплив рівня харчової солі на моноцитарні клітини та імунну відповідь у здорових людей: лонгітюдне дослідження. Transl Res 166, 103–110, doi: 10.1016/j.trsl.2014.11.007 (2015).

Фіцджеральд, К.К. та ін. Вживання натрію та активність та прогресування розсіяного склерозу в ПЕРЕВАГІ. Енн Нейрол, doi: 10.1002/ana.24965 (2017).

Суонк, Р. Л. і Гудвін, Дж. В. Наскільки насичені жири можуть бути фактором, що спричиняє розсіяний склероз та інші захворювання. Харчування 19, 478 (2003).

Хагікія, А. та ін. Дієтичні жирні кислоти безпосередньо впливають на аутоімунітет центральної нервової системи через тонкий кишечник. Імунітет 43, 817-829, doi: 10.1016/j.immuni.2015.09.007 (2015).

Mani, V., Hollis, J.H. & Gabler, N.K.Склад дієтичної олії диференційовано модулює транспорт кишкового ендотоксину та ендотоксемію після їжі. Харчування та метаболізм 10, 6, doi: 10.1186/1743-7075-10-6 (2013)

Хуанг, С. та ін. Насичені жирні кислоти активують TLR-опосередковані прозапальні сигнальні шляхи. Журнал досліджень ліпідів 53, 2002-2013, doi: 10.1194/jlr.D029546 (2012).

Bjornevik, K., Chitnis, T., Ascherio, A. & Munger, K.L.Поліненасичені жирні кислоти та ризик розсіяного склерозу. Mult Scler, 1352458517691150, doi: 10.1177/1352458517691150 (2017).

Хоаре, С. та співавт. Вище споживання омега-3 поліненасичених жирних кислот пов'язане зі зниженням ризику першого клінічного діагнозу демієлінізації центральної нервової системи: Результати аусимунного дослідження. Mult Scler 22, 884–892, doi: 10.1177/1352458515604380 (2016).

Harbige, LS, Layward, L., Morris-Downes, MM, Dumonde, DC & Amor, S. Захисні ефекти омега-6 жирних кислот при експериментальному аутоімунному енцефаломієліті (EAE) щодо трансформації фактора росту-бета 1 (TGF -бета1) підвищення регуляції та збільшення виробництва простагландину Е2 (PGE2). Clin Exp Immunol 122, 445-452 (2000).

Фарінотті, М. та співавт. Дієтичні втручання при розсіяному склерозі. База даних Кокрана систематичних оглядів 12, CD004192, doi: 10.1002/14651858.CD004192.pub3 (2012).

Одоарді, Ф. та ін. Т-клітини отримують ліцензію в легенях для проникнення в центральну нервову систему. Природа. 2012 серп. 30; 488 (7413): 675-9.

Gensollen T, Iyer SS, Kasper DL, Blumberg RS. Як колонізація мікробіоти в ранньому віці формує імунну систему Наука. 2016, 29 квітня; 352 (6285): 539-44.

Масловський К.М., Маккей К.Р. Дієта, хороша мікробіота та імунна реакція. Nat Immunol. 2011 січня; 12 (1): 5-9.

Хедстром, А. К., Олссон, Т. та Альфредссон, Л. Високий індекс маси тіла до 20 років пов’язаний із підвищеним ризиком розсіяного склерозу як у чоловіків, так і у жінок. Mult Scler 18, 1334-1336, doi: 10.1177/1352458512436596 (2012).

Інформація про автора

Приналежності

Наділений професором з нейроімунології, заступник директора клініки, завідувач відділення нейроімунології, представник нервово-м’язового центру, неврологічної клініки, Університетська лікарня Ерланген, Швабачанлаге 6, 91054, Ерланген, Німеччина

Ун-т-проф. Лікар. мед. Ральф Лінкер

Керівник відділу неврології та неврологічної ранньої реабілітації, Klinikum Würzburg Mitte gGmbH, Juliusspital, Juliuspromenade 19, 97070, Вюрцбург, Німеччина

Професор доктор мед. Матіас Маурер MHBA

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Відповідний автор

Додаткова інформація

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що при створенні статті вони не керувались якимись економічними інтересами та що відсутні потенційні конфлікти інтересів. Видавець заявляє, що якість змісту статті перевірена двома незалежними експертами. Реклама в цьому номері журналу не пов’язана з навчанням CME. Видавець гарантує, що навчання CME та питання CME не містять рекламних заяв та не містять рекомендацій щодо продуктів. Це стосується, зокрема, препаратів, придатних для лікування представленої клінічної картини.