Кетогенна дієта - принципи та переваги

Кетогенна дієта

Що таке індукований їжею кетоз?

Під час дефіциту їжі та голоду організм має можливість переключитися на альтернативне джерело енергії - так звані кетонові тіла або кетони. Кетони - це коротколанцюгові жирні кислоти, які синтезуються в печінці. Існує три різних кетонових тіла ацетон, Ацетоацетат і бета-гідроксибутират.

Кетони не є незвичними чи дивними для нашого організму. Наприклад, вони покривають до 80% енергетичних потреб новонародженої дитини, яка годується грудним молоком.

Кетони виробляються не тільки при нестачі їжі, але й коли кількість вуглеводів у раціоні значно зменшується, як правило, нижче 50 г/день. Однак ця межа дуже індивідуальна і може становити менше 20 г/день для одних та більше 100 г/день для інших.

впровадження

Той, хто хоче дотримуватися кетогенної дієти, повинен розуміти, що будь-які макроелементи, що спричиняють вивільнення інсуліну або підвищення рівня цукру в крові, можна вживати лише обмежено.

Вуглеводи, або цукор у всіх різних формах, є найбільшим фактором, що впливає як на інсулін, так і на рівень цукру в крові. Вуглеводи, будь то складні чи прості - врешті-решт саме цукор доходить до крові і, нарешті, доходить до клітин. Але білок також може бути проблемою. Будь-який надлишок білка, який організм не може негайно використати, потрапляє в печінку, де він метаболізується в глюкозу. Отже, більша кількість білка також заважає організму виробляти кетони. Білок також є інсуліногенним, а це означає, що він призводить до виділення інсуліну. Тому слід уникати великої кількості джерел білка з низьким вмістом жиру, якщо це можливо, або завжди поєднувати їх з достатньою кількістю жиру. Однак, якщо ви віддаєте перевагу більш жирним порізам і уникаєте курячої грудки та шинки, у вас не повинно виникнути проблем.

Організм може виробляти саму глюкозу в печінці як з тригліцеридів, так і з білків. Цей процес називається Глюконеогенез, регенерація цукру.

Ось визначення:

Добре сформульована дієта LCHF значно знижується у вуглеводах, помірна в білках і з високим/дуже високим вмістом жиру.

Загальним розподілом макроелементів буде 65-70% жиру, 20% білка та 10% вуглеводів.

Типовий розподіл макроелементів при низьковуглеводній дієті з високим вмістом жирів

Окислення кетонових тіл

Усі клітини, які можуть метаболізувати жирні кислоти, також можуть використовувати кетонові тіла. Відбувається перетворення β-гідроксибутирату в ацетил-КоА. Потім ацетил-КоА вводиться в цикл лимонної кислоти і використовується для синтезу АТФ.

Кетонові тіла розчиняються у воді
Може транспортуватися через внутрішню мітохондріальну мембрану. Вони вводяться безпосередньо в цитратний цикл і, отже, доступні для виробництва АТФ.
Може перетнути гематоенцефалічний бар’єр. Якщо ви адаптовані до кето, мозку потрібно лише 40 г глюкози замість 120 г. Решта покрита кетонами.
Кетонові тіла можуть використовуватися різними тканинами організму, включаючи центральну нервову систему та мозок

Які переваги кетогенної дієти?

Стабільне енергопостачання та кращий контроль рівня цукру в крові

Кетоз приносить метаболічну гнучкість. Це означає, що організм може легше переключатися між глюкозою та жиром як джерелом енергії. Ті, хто адаптований до кето, мають стабільний рівень цукру в крові і легко справляються з тривалими перервами на їжу. Оскільки мозок добре забезпечується кетоновими тілами, немає втоми, дратівливості та труднощів з концентрацією уваги. Багато хто навіть повідомляє про підвищену психічну увагу.

Управління діабетом

У цьому контексті я хотів би звернутися до статті Файнмана та співавт. [1]. вказують, який був опублікований у січні 2015 року у відомому журналі "Харчування". Назва «Дієтичне обмеження вуглеводів як перший підхід у лікуванні діабету: критичний огляд та доказова база». У цій докладній оглядовій статті доктор Річард Файнман та 21 дослідник та колеги-медики з усього світу, отримавши дані, дійшли наступного висновку - зменшення вуглеводів має бути першим підходом у лікуванні діабету.

Постачання енергії інсуліностійким клітинам

Кетонові тіла можуть транспортуватися в клітину незалежно від інсуліну, що може забезпечити достатнє надходження енергії, навіть якщо клітини є резистентними до інсуліну [2]. Ще однією важливою властивістю кетонових тіл є їх здатність, на відміну від тригліцеридів, проходити гематоенцефалічний бар’єр. Якщо у вас кетоз, кетонові тіла покривають більшу частину енергетичних потреб мозку. Це вже використовується в дослідженнях Альцгеймера. Відомо, що у пацієнтів з хворобою Альцгеймера поглинання глюкози клітинами мозку сильно обмежене, і це призводить до недостатнього надходження нейронів. Перехід на кетогенну/палео дієту та додаткове введення МСТ масел призвели до поліпшення когнітивних показників [3] і навіть до часткового повернення навичок, які вже були втрачені у хворих на Альцгеймера [4].

Різниця між індукованим дієтою кетозом та кетоацидозом

Я хотів би лише коротко обговорити кетоацидоз. Більшість лікарів дізналися про кетони під час навчання лише у зв'язку з кетоацидозом. Це небезпечна для життя метаболічна ситуація, яка виникає лише у діабетиків 1 типу.

Визначення з Вікіпедії:

«Коли розвивається кетоацидоз, кетонові тіла накопичуються в крові і знижують її значення рН, спричинене тривалим абсолютним дефіцитом інсуліну. Через дефіцит інсуліну клітини організму майже не можуть поглинати більше глюкози з крові, оскільки перенасичення 4 переміщується в клітинні мембрани лише за допомогою інсуліну. Це призводить до недостатньо покритого енергетичного балансу в клітинах. Вони сигналізують про відсутність енергії у мозку, після чого виділяються гормони адреналін, норадреналін та інші антагоністи інсуліну. Вони забезпечують підвищений розпад жиру в жировій тканині. Жир, що виділяється таким чином, печінкою перетворюється в кетонові тіла і виділяється в кров. Легкі форми кетоацидозу виникають при більш тривалих періодах утримання від їжі (голод, голодування) внаслідок підвищеного розщеплення жиру та білків для отримання енергії.

Дефіцит інсуліну, в свою чергу, призводить до того, що в печінці розщеплюється більше жиру і, таким чином, утворюється більше ацетил-КоА, з якого в свою чергу утворюється ацетоацетат, сіль ацетооцтової кислоти. Ацетоацетат використовується в “голодному метаболізмі” у фізіологічних умовах після подальшої стадії метаболізму як постачальник енергії в тканині. [1]

Найбільш поширеною причиною накопичення органічних кислот у крові є катаболічна метаболічна ситуація при станах дефіциту інсуліну в контексті цукрового діабету, що зійшов з колії (діабетичний кетоацидоз). Ще однією типовою причиною є масове збільшення β-гідроксимасляної кислоти в крові в результаті вживання алкоголю (алкогольний кетоацидоз). Алкоголь пригнічує глюконеогенез та окислення вільних жирних кислот у печінці ".

У випадку явного кетоацидозу виявляються концентрації кетонового тіла 20 ммоль/л і більше. Таких значень неможливо досягти у здорових людей, які страждають від дієти, викликаного кетозом. Кетоз, спричинений їжею, коливається від 0,5 до 7 ммоль/л.

Що потрібно дотримуватися

Кетоз - це чудовий засіб впливати на ваш метаболізм та краще пізнавати себе та своє тіло. Чи всі повинні бути у кетозі до кінця свого життя? Можливо, ні. Ті, хто не повинен або не повинен включати кетогенну дієту у своє життя з терапевтичних причин, можуть вибрати циклічний підхід. Періодичні кетогенні періоди можуть принести багато переваг, таких як поліпшення концентрації, стабільний рівень цукру в крові та підвищене окислення жиру. Однак правильно сформульована кетогенна дієта може безпечно виконуватися роками.

[1] Фейнман, Річард Д. та ін. «Дієтичне обмеження вуглеводів як перший підхід у лікуванні діабету: критичний огляд та доказова база.» Харчування 31.1 (2015): 1-13.

[2] Costantini L C та співавт. Гіпометаболізм як терапевтична мішень при хворобі Альцгеймера

BMC Neuroscience 2008. Том: 9 Випуск: Додаток 2 Сторінки: S16 DOI: 10.1186/1471-2202-9-S2-S16

[3] Хендерсон СТ. Кетонові тіла як терапевтичний засіб при хворобі Альцгеймера. Нейротерапевтичні засоби. 2008 липень; 5 (3): 470-80. doi: 10.1016/j.nurt.2008.05.004.

[4] Reger MA, Henderson ST, Hale C, Cholerton B, Baker LD, Watson GS, Hyde K, Chapman D, Craft S. Вплив бета-гідроксибутирату на пізнання у дорослих з вадами пам'яті. Старіння нейробіолу. 2004 р.; 25 (3): 311-4.