Кетонові тіла - як вони утворюються і що вони роблять в організмі »Mag

У цій статті я хочу заглибитися в абсолютні основи кетозу. Досі існує багато непорозумінь навколо кетозу, спричиненого їжею, і саме тому я хотів би пояснити фізіологічне підґрунтя в цій статті.

Що таке кетонові тіла?

Існують три різні кетонові тіла, які виробляються в організмі. Три кетонові тіла називаються Ацетон, ацетоацетат та бета-гідроксибутират. За своєю хімічною структурою кетони нагадують дуже короткі жирні кислоти. Отже, ланцюги атомів вуглецю, до яких приєднаний кисень або група ОН.

Три кетонові тіла мають різне значення для тіла. Ацетон переважно видихається через легені. Тільки ацетоацетат та бета-гідроксибутират важливі для виробництва енергії.

Вимірювання кетонів можна здійснити трьома різними способами - диханням, сечею або кров’ю. Вимірювання дихання та сечі вважається менш надійним, ніж вимірювання крові. Концентрацію ацетону можна виміряти в повітрі, яким ми дихаємо, концентрацію ацетоацетату в сечі та концентрацію бета-гідроксибутирату в крові. Вимірювання в крові вважається найнадійнішим методом, але, на жаль, також найдорожчим.

Як виготовляються кетонові тіла?

Кетонові тіла утворюються в клітинах печінки і транспортуються до всіх тканин організму по крові. За кількома винятками, ВСІ клітини організму можуть використовувати енергію кетонових тіл та жирних кислот. Виняток становлять еритроцити (еритроцити), клітини сітківки (сітківки) і, незначною мірою, мозок. Потреба в глюкозі, що залишилася, може бути покрита синтезом глюкози з тригліцеридів та деяких амінокислот - цей процес називається Глюконеогенез призначений.

Кетонові тіла можуть утворюватися з жирних кислот та деяких амінокислот. Кетогенез, тобто утворення кетонових тіл в основному регулюється інсуліном та глюкагоном.

[/ et_pb_text] [/ et_pb_column] [/ et_pb_row] [et_pb_row make_fullwidth = "off" use_custom_width = "off" width_unit = "on" use_custom_gutter = "off" padding_mobile = "off" background_color = "# 1 allowepla40 =" # 1 паралакс = "вимкнено" паралакс_метод = "вимкнено" make_equal = "вимкнено" паралакс_1 = "вимкнено" паралакс_метод_1 = "вимкнено" column_padding_mobile = "on" background_position = "top_left" background_repeat = "повторити" background_size = "початковий" disabled_on = "у | on | on “disabled =“ on “global_module =“ 5684 ″] [et_pb_column type = “4_4 ″] [et_pb_text admin_label =“ keto inline optin “global_parent =“ 5684 ″ background_layout = “light“ text_orientation = “left“ use_border_color = “ вимкнено "border_color =" # ffffff "border_style =" solid "custom_margin =" | 10px || 10px "background_position =" top_left "background_repeat =" повторити "background_size =" початковий "]

Безкоштовний онлайн-семінар (відео та електронна пошта)

зареєструйтесь і починайте одразу!

дізнайтеся все про кетогенну дієту на моєму безкоштовному онлайн-семінарі

[/ et_pb_text] [/ et_pb_column] [/ et_pb_row] [et_pb_row background_position = "top_left" background_repeat = "repeat" background_size = "Initial"] [et_pb_column type = "4_4"] [et_pb_text_out = "entation "light" left_ori =entation use_border_color = "off" border_color = "# ffffff" border_style = "solid" background_position = "top_left" background_repeat = "repeat" background_size = "Initial"]

Коли утворюються кетони?

Коли запаси глікогену в печінці зменшуються або через голодування, або через обмеження вуглеводів, організм починає виробляти кетонові тіла. У той же час ми бачимо фізіологічно низький рівень інсуліну та цукру в крові. Середньоланцюгові жирні кислоти (МСТ) також мають стимулюючий ефект на кетогенез [1].

Чому організм у першу чергу робить кетонові тіла, а не лише споживає жир?

Природно виникає питання, чому організм робить кетонові тіла з жирних кислот таким громіздким способом, а не лише використовує жирні кислоти для виробництва енергії? Кетонові тіла мають кілька переваг для організму.

Кетонові тіла розчиняються у воді, тому їх можна швидко і легко транспортувати з кров’ю. Жирні кислоти повинні бути пов'язані у формі тригліцеридів, щоб мати можливість транспортувати їх у кров.
Кетонові тіла можуть дифундувати в мітохондрії без сторонньої допомоги, перетворюються в ацетил-КоА і потім вводяться в цитратний цикл. Жирним кислотам потрібна спеціальна транспортна система, щоб мати можливість проходити через мітохондріальну мембрану - це так званий човниковий карнітин.
Кетонові тіла можуть перетнути гематоенцефалічний бар’єр і забезпечити мозок енергією. Тригліцериди не можуть.

Кетоз - природний метаболічний стан

Кетоз - природний метаболічний стан і абсолютно нешкідливий. Насправді кетони відіграють важливу роль у перші кілька тижнів нашого життя. Кетони дуже важливі для мозку новонародженого. Мало хто знає, що новонароджені діти, які перебувають на грудному вигодовуванні, від природи перебувають у кетозі. Грудне молоко містить багато МСТ. Кетони не тільки необхідні для енергозабезпечення молодого мозку, але також є важливими будівельними елементами [2].

Важливим є різниця між кетозом та кетоацидозом

Хоча кетоз природний і нешкідливий, кетоацидоз є загрозою для життя. Важливо те, що ніхто, хто виробляє інсулін, не може розвинути кетоацидоз! Кетогенез регулюється за допомогою циклу зворотного зв'язку. Якщо рівень кетонів піднімається до певної верхньої межі, організм вивільняє інсулін, а вироблення кетонів гальмується.

Рівень кетонів у крові[3]

[1] Бах, Андре та ін. "Кетогенна відповідь на навантаження тригліцеридів середнього ланцюга у щурів". Journal of Nutrition 107.10 (1977): 1863-1870.

[2] Патель, М.С. та ін. "Метаболізм кетонових тіл у розвитку мозку людини: розвиток ферментів, що використовують кетон-тіло, і кетонових тіл як попередників для синтезу ліпідів". Журнал нейрохімії 25.6 (1975): 905-908.

[3] Phinney, PhD Stephen D., and Rd Jeff S. Volek PhD. Мистецтво та наука про життя з низьким вмістом вуглеводів: Посібник для експертів із забезпечення життєздатних переваг обмеження вуглеводів стійкими та приємними, 2011 р., Видавець Beyond Obesity LLC. isbn 978-0-9834907-0-8.

[4] Галвін, Р. Денніс; Гарріс, Джанет А.; Джонсон, Роберт Е. (1968). "Виведення з сечею бета-гідроксибутирату та ацетоацетату під час експериментального кетозу". Експериментальна фізіологія 53: 181-193. doi: 10.1113/expphysiol.1968.sp001958.