Кишкові бактерії, фактор загострення захворювань, пов’язаних із ожирінням aviesan
Бактерії в кишечнику (або мікробіота кишечника) відповідають за розвиток метаболічних ускладнень печінки, пов’язаних із ожирінням. Вперше дослідники з Інри та Інсерму встановили цей причинний зв’язок завдяки трансплантації кишкових бактерій у мишей.
Опубліковані в Інтернеті на веб-сайті журналу Gut 29 листопада 2012 р., Ці результати вказують на профілактичні та терапевтичні шляхи, засновані на освоєнні мікробіоти кишечника для боротьби з діабетом 2 типу або захворюваннями печінки, пов’язаними з ожирінням.
Ряд захворювань печінки пов'язані з метаболічним синдромом (1) і виникають особливо у людей з ожирінням. Ці патології мають кілька стадій: від стеатозу печінки, що характеризується накопиченням ліпідів у печінці і який вражає 80% людей із ожирінням, до цирозу для 20-30% з них.
Обмін речовин у людей не однаково реагує на ту саму дієту з високим вмістом жиру.
Зрізи печінки мишей, пов’язані з мікробіотою мишей, що виявляють порушення обміну речовин (ліворуч), або з мікробіотою мишей без порушення метаболізму (праворуч). Тільки у мишей, пов’язаних із “поганою” мікробіотою (ліворуч), у відповідь на дієту з високим вмістом жиру розвивається масивна жирова хвороба печінки (ми чітко бачимо крапельки ліпідів (білого кольору)).
Ці результати показують, що склад мікробіоти кишечника (який залежить від дуже різноманітних факторів: дієти, генетики, навколишнього середовища тощо) визначає розвиток патологій, пов’язаних з метаболічним синдромом. Якщо ми не знаємо механізму дії цих бактерій, це дослідження припускає, що контроль мікробіоти кишечника або трансплантація можуть бути новими шляхами для профілактики або лікування діабету 2 типу або ожиріння, пов'язаних із захворюваннями печінки.
Примітки:
(1) Метаболічний синдром описує стан, який, як вважають, передбачає кілька серйозних захворювань: діабет 2 типу, серцево-судинні розлади, цереброваскулярний інцидент (інсульт).
(2) Інсулінорезистентність характерна для ожиріння. У період резистентності до інсуліну підшлункова залоза людей з ожирінням все ще виділяє інсулін, але він вже не діє на ці рецептори: це явище оніміння. Отже, незважаючи на інсулін, глюкоза більше не проникає стільки в клітини і накопичується в крові; звідси підвищення рівня цукру в крові (гіперглікемія). Це збільшення стимулює гіперсекрецію інсуліну в підшлунковій залозі (гіперінсулінемія).
Щоб знати більше
Джерело
"Мікробіота кишечника визначає розвиток неалкогольної жирної хвороби печінки у мишей"
Тіпейн Ле Рой, Марта Льопіс, Патрісія Лепаж, Аурелія Бруно, Сільві Работ, Клаудія Бевілаква, Патріс Мартін, Кетрін Філіпп, Франсіна Уокер, Андре Бадо, Габріель Перлемютер, Енн-Марі Касар-Дульсьє, Філіп Жерар
Кишечник, онлайн 29 листопада 2012 р