Класифікація анемії - це не діагноз, а симптом

Класифікація анемії: Анемії класифікуються за вмістом клітин у кістковому мозку або за допомогою індексу еритроцитів.

Анемія - розмовна анемія або дефіцит крові - це зниження концентрації гемоглобіну в крові. Гемоглобін, у свою чергу, є білком, що несе кисень, і який переважно міститься в крові в еритроцитах - еритроцитах. Нестача еритроцитів, що виникає при анемії, - так звана еритроцитопенія - призводить до зниження здатності крові до транспортування кисню, яку організм, як правило, намагається компенсувати, збільшуючи частоту серцевих скорочень. В результаті кров швидше прокачується через циркуляцію, що може легко перевантажити організм.

Типові симптоми анемії виникають: легка втома, Нестача повітря особливо під час фізичних навантажень і часто головний біль.

Класифікація анемії - науковий розгляд

Анемія - одне з найпоширеніших захворювань у всьому світі. Умови виникають із зменшенням маси еритроцитів в організмі або зі зменшенням концентрації гемоглобіну. Кровотворення - так званий гемопоез - або вироблення еритроцитів, також зване еритропоезом, відбувається через гемопоетичні стовбурові клітини в кістковому мозку, печінці та селезінці.

Розвиток еритропоетичних клітин включає кілька мітотичних поділів клітин, а також етапи дозрівання, так що плюрипотентні стовбурові клітини під впливом різних цитокінів або факторів росту - інтерлейкінів, факторів, що стимулюють колонії, еритропоетину -, ретикулоцитів - вже без ядра, все ще мають ендоплазматичний ретикулум - і зрілий, гемоглобін що містять еритроцити. Анемія є виразом гострого або хронічного розладу організму і не повинна розглядатися в першу чергу як ізольоване гематологічне захворювання. Це не діагноз, а симптом!

Класифікація анемії за вмістом клітин кісткового мозку та індексом еритроцитів

Класифікація анемії за вмістом клітин у кістковому мозку призводить до наступного розрізнення:

Гіперпроліферативна анемія

Кістковий мозок, багатий еритропоетичними попередниками

• адекватна реакція еритропоезу на крововтрату, гемоліз
• з неефективним еритропоезом у разі порушення дозрівання («згубна» анемія з дефіцитом вітаміну В12, мієлодиспластичні синдроми)

Гіпопроліферативна анемія

Зменшення еритропоетичних попередників у кістковому мозку через нестачу заліза, еритропоетину, гормонів у гемоглобінопатіях, через порушення проліферації та диференціації еритропоезу (хронічна анемія), а також витіснення (лейкемія, лімфома, метастази)

Другий поділ диференціює відповідно до індексу еритроцитів

вміст гемоглобіну,
об'єм клітини і
концентрація гемоглобіну.

Поява гіпохромної анемії

Гіпохромна анемія найчастіше зустрічається у повсякденній клінічній практиці. Характеризується недостатнім розміром клітин еритроцитів і недостатнім вмістом гемоглобіну. Відомі клінічні форми - це насамперед залізодефіцитна анемія та запальна та пухлинна анемія.

Існують також гемоглобінопатії (синдроми таласемії) та сидероакрестічна анемія. В останньому знижений синтез гемоглобіну викликає перевантаження заліза в організмі.

Залізодефіцитна анемія

Анемія є одним із найважливіших дефіцитів харчування у світі. Особливо страждають жінки, оскільки 50% менструацій та 90% жінок мають прихований дефіцит заліза. На цій стадії, тобто дефіцит заліза без одночасної анемії, дефіцит проявляється досить дифузно, наприклад, при поганій концентрації. У разі маніфесту до цього можна віднести анемічну недостатність заліза, серцево-судинні проблеми, зміни слизової оболонки та трофічні розлади шкіри, волосся та нігтів.

Хороший приклад - 14-річна дівчинка-вегетаріанка, яка потребує медичного лікування після настання менструацій через гострий дефіцит заліза. Недостатнє засвоєння заліза також робить відповідне замісне лікування необхідним при целіакії. Порівняно із загальною масою тіла, запаси заліза від 3 до 5 грамів є незначними.

70% накопиченого заліза виконує життєво важливі (необхідні) функції. Вони містяться в гемоглобіні (85%), міоглобіні (5%) та ферментах гему/транспорті заліза (10% від цього відсотка). Залишкове 30% заліза, що не залишається, зберігається у феритині та знаходиться в слизовій оболонці кишечника, ретикуло-ендотеліальній системі та крові. При необхідності залізо дуже швидко вивільняється з феритину, але дуже мало з магазину гемосидерину.

Суть полягає в тому, що щоденна їжа містить в середньому від 1 до 2 мг заліза. Це компенсується втратами від 0,5 до 1,0 мг на день. Залізо гему в м’ясі двовалентне. Рослинні джерела містять тривалентне залізо, зв’язане з білками та органічними кислотами. Як транспортний білок трансферин відіграє вирішальну роль у всмоктуванні заліза у верхніх відділах тонкої кишки. Він має два ділянки зв'язування Fe на молекулу+++.

Виправлення дефіциту заліза вимагає терпіння з боку лікаря та пацієнта

Залежно від ситуації дефіциту, щодня має надходити 5-25 мг заліза, завдяки чому солі двовалентного заліза краще засвоюються. Тим не менше, рівень розсмоктування становить лише від 2 до 50%. Однак внутрішньовенне введення слід розглядати лише в тому випадку, якщо дефіцит неможливо усунути будь-яким іншим способом (наприклад, після резекції тонкої кишки) або якщо є серйозні побічні ефекти. Однак для цієї парентеральної форми введення потрібні солі тривалентного заліза.

Корекція станів дефіциту заліза вимагає терпіння з боку лікаря та пацієнта. Нормалізація показника крові може бути очікувана лише через 3 місяці. Для контролю проводять аналіз крові через 2–4 тижні. Ви можете очікувати щоденного збільшення гемоглобіну приблизно на 0,1 грам під час терапії. Якщо цього не відбувається, можуть бути відповідальними приховані кровотечі (виразка шлунково-кишкового тракту), погана абсорбція заліза або погана відповідність пацієнта, друга хвороба або просто неправильний діагноз.

Гемолітична анемія

В основному гемоліз - це розпад і руйнування еритроцитів у фізіологічних умовах в селезінці. З іншого боку, патологічні події відбуваються внутрішньосудинно або в кровоносній або лімфатичній судині. Еритроцити - це, так би мовити, «силові» клітини, оскільки вони містять понад 200 ферментів на клітину з відповідним окислювально-відновним потенціалом. Через інтенсивний обмін речовин та механічні навантаження тривалість їхнього життя становить не більше 100 днів.

Гематологи розрізняють вроджені анемії, такі як глобулярно-клітинна анемія, та інші корпускулярні зміни та придбані, переважно серогенно викликані анемії, наприклад, спричинені гарячими або холодними агглютинінами. Ця група також включає нефізіологічне механічне навантаження на еритроцити від штучних клапанів серця або через перешкоди внутрішньосудинного потоку (фібринові згустки) в мікроангіопатіях.

Гіперхромна/мегалобластна анемія

Гіперхромні/мегалобластичні анемії пов'язані зі збільшенням розміру еритроцитів, будь то через дефіцит вітаміну В12 (перніціозна анемія), дефіцит фолієвої кислоти (зловживання алкоголем, метотрексатом) або дефіцит гормонів (гіпотиреоз).

Класифікація анемії за іншими спеціальними формами

Апластична анемія. Він впливає лише на еритропоез і в першу чергу спричинений радіацією, наркотиками, вірусними інфекціями та імунологічними порушеннями.

Мієлодисплазія. Це захворювання стовбурових клітин, які вважаються перелейкемією через прихований ризик розвитку лейкемії. Патологічні клітини в кістковому мозку отримують перевагу в рості через порушення апоптозу і можуть пригнічувати фізіологічний еритропоез.

Джерело: Різні форми анемії. MEDMIX, 1/2008.