Клінічна картина гіпертиреозу - FETeV

Гіпертиреоз - це надмірно активна щитовидна залоза, яка призводить до надмірного вироблення гормонів тироксину та трийодтироніну. Власне кажучи, це не незалежна клінічна картина, а симптом, який виникає насамперед у контексті хвороби Грейвса або автономії щитовидної залози.

клінічна

Гіпертиреоз, спричинений надмірним споживанням йоду, як правило, рідкісний, і його не варто боятися, оскільки існує велика межа безпеки між кількістю йоду, що відповідає потребам, і кількістю йоду, що має шкідливу дію.

У дослідженні Університету Грайфсвальда 1,8% населення регіону Померанія мали субклінічний гіпертиреоз, а 0,4% - явний гіпертиреоз. Частота порушення роботи щитовидної залози зростає у старших вікових групах [Völ 2003].

Причини та фактори ризику

Надлишок гормонів щитовидної залози може бути вираженням різних клінічних картин, але може також виникати тимчасово як частина ендогенних причин. У більшості випадків гіпертиреоз грунтується на аутоімунній хворобі Грейвса або автономії тканини щитовидної залози. В обох випадках спостерігається підвищене вироблення гормонів щитовидної залози.

Запальні процеси, особливо в гострій стадії тиреоїдиту Хашимото, можуть спричинити тимчасовий гіпертиреоз, оскільки руйнування клітин щитовидної залози також виділяє накопичені гормони. Інші причини, пов'язані із захворюваннями, такі як пухлини гіпофіза, що продукують ТТГ, ендокринологічні паранеоплазії або мутації рецептора ТТГ дуже рідкісні.

Крім того, гіпертиреоз може бути також викликаний екзогенними причинами, такими як передозування гормону щитовидної залози (ятрогенний гіпертиреоз або гіпертиреоз фактоцитія) або надмірне споживання йоду, наприклад через контрастні засоби.

Генетична схильність

Аутоімунологічні причини частіше трапляються в сім'ях. Цікаво, що є випадки хвороби Грейвса, а також випадки тиреоїдиту Хашимото в деяких постраждалих сім'ях, що свідчить про загальну генетичну основу [Str 2003].

При відповідній генетичній схильності надлишок йоду може сприяти спалаху захворювання, саме тому, наприклад, хвороба Грейвса частіше є причиною гіпертиреозу в регіонах з хорошим запасом йоду. Ліки, що містять йод, передозування харчових добавок, регулярне вживання продуктів, багатих йодом, таких як морські водорості або рентгенівські контрастні речовини, що містять йод, сприяють збільшенню всмоктування йоду [Lau 2010]. На відміну від цього, дефіцит йоду сприяє розвитку автономності щитовидної залози, яка є основною причиною гіпертиреозу в районах дефіциту йоду, таких як Німеччина [Lau 2010].

Довготривале обсерваційне дослідження, проведене в Словенії, показує вплив споживання йоду серед населення на частоту захворювань щитовидної залози. Оскільки близько 80% населення мали зоб, уряд розпорядився загальним йодуванням кухонної солі на початку 1950-х. Це зменшило частоту йододефіцитних травм до 11%. Оскільки країна все ще вважалася регіоном з незначним дефіцитом йоду згідно з критеріями ВООЗ, уряд збільшив встановлену кількість йоду в кухонній солі в 1999 році. У наступні 10 років автори дослідження зафіксували значне зменшення дифузного зоба та автономії щитовидної залози серед популяції. На поширеність хвороби Грейвса не впливав вищий рівень йодування. На відміну від цього, однак, автори зареєстрували значне збільшення кількості тиреоїдиту Хашимото [Zal 2011].

У людей зі спадковою схильністю до аутоімунних розладів щитовидної залози використання естрогенів знижує ризик гіпертиреозу, тоді як вагітність збільшує ризик [Str 2003].

Поява хвороби

Те, як виникає гіпертиреоз, залежить головним чином від основної причини. Однак поки що простежуються лише процеси, які в підсумку призводять до перевиробництва гормонів щитовидної залози. Які патологічні стадії викликають відповідну клінічну картину, невідомо ні для хвороби Грейвса, ні для автономій.

Функціональна автономія

Автономія означає, що одна або кілька клітинних асоціацій всередині щитовидної залози

виробляють і вивільняють гормони щитовидної залози незалежно від сигналу ТТГ. Отже, секрет ухиляється від гіпоталамо-гіпофізарного контролю і відбувається автономно. Основою цього є мутації, які відокремлюють сигнальні ланцюги в клітинах залози від зовнішніх сигналів.

Розвиток таких автономних клітинних мереж посилюється дефіцитом йоду, а це означає, що автономії частіше трапляються в регіонах з поганим запасом йоду. Тут відправною точкою часто є йододефіцитний зоб. Якщо дефіцит йоду зберігається, концентрація Т3 і Т4 в крові зменшується, внаслідок чого компенсаторно виділяється більше ТТГ. Це, серед іншого, стимулює ріст клітин та поділ клітин у щитовидній залозі, щоб забезпечити більше тканин для вироблення гормонів. Оскільки дефіцит йоду не призводить до значного підвищення рівня гормонів, регуляторний шлях залишається активним, тканини щитовидної залози продовжують розмножуватися, що призводить до утворення зоба.

Одночасно збільшується частка автономних ділянок у збільшеній щитовидці. Якщо їх вироблення гормонів перевищує потребу в гормонах, виникає гіпертиреоз.

Автономні, багаторазові клітини зберігання можуть виникати як поодинокі (однолокальні), так і множинні (мультилокальні) вузли або бути дифузно (дисеміновані) розподіленими по щитовидці.

Хвороба Грейвса

Завдяки імунодефіциту утворюються аутоантитіла, які очевидно мають структурну схожість з ТТГ. Вони займають і активують рецептор ТТГ на клітинах щитовидної залози, в результаті чого гормони вивільняються постійно і незалежно від будь-якого контролю. Зараз генетична схильність вважається певною. Однак невідомо, які фактори (наприклад, високий стрес, інфекції) в кінцевому підсумку викликають захворювання. Оскільки хвороба Грейвса частіше трапляється в регіонах із хорошим запасом йоду, передозування йодом також, здається, бере участь у процесі захворювання.

Патогенез клінічної картини

В обох клінічних картинах клінічна картина в основному зумовлена ​​рівнем гормону, який набагато перевищує необхідний. Оскільки гормони щитовидної залози впливають на численні тканини та метаболічні шляхи, посилення всіх гормонозалежних процесів призводить до далекосяжних змін в організмі.

Важливими метаболічними ефектами є:

  • Загальний метаболізм: посилення активації окислювальних процесів, збільшення базальної швидкості метаболізму, посилення термогенезу
  • Обмін вуглеводів: посилений розпад глікогену та посилений синтез глюкози зі збільшенням рівня цукру в крові; підвищений розпад глюкози
  • Метаболізм жиру: посилений розпад жиру (з підвищеною концентрацією вільних жирних кислот у крові), холестерину, холестерину ЛПНЩ та ЛПНЩ та збільшення екскреції жовчних кислот
  • Метаболізм білка: посилений розпад білка зі збільшенням утворення та виведення сечовини
  • Кровообіг: збільшена потреба в кисні при гіпервентиляції та збільшення утворення нових еритроцитів
  • Органи: підвищена чутливість різних тканин до катехоламінів з підвищеною збудливістю м’язових волокон, наприклад, в серці, кишечнику та скелетних м’язах

При хворобі Грейвса також існують імунологічні реакції в області очей, внаслідок яких можуть виникати набряки та відкладення глюкозамінгліканів.

Форми та симптоми

Гіпертиреоз можна класифікувати відповідно до клінічної картини або основних причин. Оскільки численні біологічні процеси надмірно активні через надлишок гормонів щитовидної залози, гіпертиреоз вражає багато ділянок тіла. Отже, симптоми неспецифічні і не однаково виражені у кожного пацієнта.

Класифікація за клінічною значимістю

  • субклінічний/прихований гіпертиреоз
  • проявляється гіпертиреозом

Класифікація відповідно до причини

  • функціональна автономія щитовидної залози: однолокальна, багатолокальна або дисемінована автономія
  • Імунологічно індукований гіпертиреоз (імунні тиреопатії): наприклад, хвороба Грейвса, тиреоїдит Хашимото на ранніх стадіях
  • гіпертиреоз, пов’язаний із запаленням: напр. Підгострий тиреоїдит Б. де Кервена, променевий тиреоїдит
  • пухлинний гіпертиреоз: карцинома щитовидної залози
  • Вторинний гіпертиреоз: наприклад, гіпертиреоз фактиція (передозування гормонів), надлишок йоду (наприклад, через контрастну речовину), перевиробництво ТТГ через пухлину гіпофіза

Симптоми

Нерозпізнаний або погано пролікований гіпертиреоз може призвести до різних ускладнень:

  • тиреотоксичний криз = швидке погіршення симптомів, іноді небезпечне для життя, з сильно погіршеним станом свідомості аж до непритомності, апатією, серцебиттям до серцевої недостатності, лихоманкою, блювотою, важкою діареєю з дегідратацією
  • тиреотоксична міопатія = сильне ослаблення м’язів

Діагностика

Першими ознаками надмірно активної щитовидної залози є наявність основних симптомів: незрозуміла втрата ваги, прискорене серце, підвищена чутливість до тепла з підвищеним потовиділенням, психологічні зміни, такі як нервозність і неспокій, тремор, випадання волосся та зміни шкіри, ознаки формування зоба та зміни очей.

  • анамнез
  • фізичні іспити
  • Гормональна діагностика
  • Визначення антитіл
  • Апаративне розслідування

Лікувальна терапія

Медикаментозне лікування гіпертиреозу фокусується на стані щитовидної залози і варіюється залежно від типу гіпертиреозу. У випадку автономної форми іноді призначають різні діючі речовини, ніж у випадку хвороби Грейвса.

вхід для членів

Інформаційний бюлетень Blogazine

Ми безкоштовно повідомлятимемо вас про нові статті, оновлення та засоби масової інформації (розсилка наразі призупинена):

Ви також можете будь-коли скасувати підписку: