Ключова роль білка головного мозку в ожирінні представлена ​​UdeMNouvelles

  • UdeMNews

    • білка

    -->

    Дослідники з дослідницького центру CHUM та UdeM уточнюють механізм контролю над споживанням їжі.

    Незалежно від того, наскільки добре ви тренуєтесь і добре харчуєтесь, контроль ваги є більш загальним, ніж ви можете подумати. У дослідженні, опублікованому в журналі Журнал клінічного дослідження, дослідники з Дослідницького центру Центру лікарні університету Монреаля (CRCHUM) вперше демонструють на мишах, що зв'язуючий білок ацил-coA або білок ACBP безпосередньо впливає на нейрони, дозволяючи підтримувати здорову вагу у гризунів та людей.

    У квітні 2015 року, дослідник CRCHUM і головний автор цього дослідження Тьєррі Алкіє показав разом зі своєю командою, що цей самий білок дозволяв астроцитам, клітинам підтримки нейронів, повідомляти нейронам про зміни жирних кислот і ліпідів у крові. Завдяки цій необхідній інформації мозок може адаптувати споживання їжі та витрати енергії. І, зрештою, контроль ваги людини.

    "З колегами з лабораторії NutriNeuro в Університеті Бордо ми зараз показуємо, що нейрони, що зменшують споживання їжі, які називаються нейронами пропіомеланокортину або нейронами POMC, перебувають у" тісному зв'язку "з астроцитами, що виробляють білок. область мозку: дугоподібне ядро ​​гіпоталамуса », - говорить Тьєррі Алкіє, професор Монреальського університету.

    Важливий для регулювання харчування та обміну речовин, ця область гіпоталамуса містить дві популяції нейронів з протилежними функціями при активації: перша веде до збільшення споживання їжі, а друга - нейронів POMC, загальних для тварин та людей - призводить до зменшення споживання їжі та збільшені витрати енергії.

    Приклад?

    «Генетичні мутації становлять від 5 до 10% ожиріння. Серед цих випадків велика частка пов'язана з дерегуляцією цього нейронального шляху, який зазвичай називають шляхом меланокортину. Ми зазначали, що елімінація гена ACBP в астроцитах дугоподібного ядра сприяє ожирінню. На мишах, генетично модифікованих для ожиріння, ми змогли спостерігати в лабораторії, що щоденне введення ACBP дозволяло зменшити споживання їжі та втрату ваги приблизно на 5% за п’ять днів, механізм, який залежить від активації нейронів POMC ”, Пояснює М. Алк’є.

    Однак дослідник наполягає на обережності при передачі цього відкриття людям. На етапі базових досліджень це дослідження проводилося в лабораторії на мишах.

    Визнана Всесвітньою організацією охорони здоров’я проблемою громадського здоров’я скрізь на планеті, ожиріння є основним фактором ризику для деяких хронічних захворювань, включаючи діабет 2 типу, серцево-судинні та деякі види раку, для опорно-рухового апарату та передчасної смертності.

    Про це дослідження

    Стаття "Гліотрансмітер ACBP контролює годування та енергетичний гомеостаз через систему меланокортину", написана Халілом Буякданом та його колегами, Чай Журнал клінічного дослідження 13 травня 2019 р.

    Цю роботу фінансували Канадські інститути досліджень охорони здоров’я; Дослідницька мережа з питань серцево-метаболічного здоров’я, діабету та ожиріння Фонду наукових досліджень Квебеку - Санте; Цукровий діабет; Діабет Канада; Інститут Кюрі; Франкофонське товариство діабету; Національний інститут охорони здоров’я та медичних досліджень; та Національне агентство досліджень.