Коли дієта є кетогенною Чому, як і коли в раціоні з’являються кетонові тіла

  1. Дім
  2. Блог
  3. Ви знали, що.
  4. Коли дієта кетогенна? Чому, як і коли в дієті з’являються кетонові тіла?

коли

Деталі
Поділіться

Коли дієта кетогенна? Чому, як і коли в дієті з’являються кетонові тіла?

"Причини того, чому ми іноді вживаємо певні кетогенні дієти (H. Albu & al. J Clin Nutr Diet. DOI: 10.4172/2472-1921-C1-003) а також схеми кетогенної дієти, контрольовані TAVARLIN Keto-Drink® на деяких етапах життя онкологічного пацієнта, незабаром ми детальніше обговоримо їх у книзі, яка вже працює. Але ми пишемо цю коротку статтю головним чином тому, що я помітив, що так багато людей (включаючи добре розташованих колег по ієрархії, навіть з університетським дипломом в галузі онкології та не тільки) говорять про кетогенні дієти при цій патології, але не знаючи саме про що йдеться. Нещодавно я чув, що умовою дієти, яка є кетогенною, є споживання пацієнтом великої кількості жиру та білків, або - безумовно, це не така умова. Дуже часто в Румунії ми стикаємося з речами, зробленими на слух. "

Під час голодування, голодування, інтенсивних фізичних навантажень або навіть між регулярними прийомами їжі з певним складом рівень глюкози в крові падає. Це може супроводжуватися зниженням інсулінемії та підвищенням рівня глюкагону та адреналіну. В результаті цієї послідовності змін жири, що зберігаються в адипоцитах, виділяються в кров у вигляді вільних жирних кислот, які більшість клітин розглядають як друге основне паливо, додаткове до глюкози.

Жирні кислоти - це паливо, яке зберігає багато енергії, але, на відміну від глюкози, може метаболізуватися лише в мітохондріях, і тому їх використовують енергійно. лише клітинами з функціональними мітохондріями. Є кілька типів клітин, які НЕ використовують жирні кислоти як енергетичний матеріал за відсутності глюкози, деякі з них є нормальними клітинами (еритроцити, які не мають мітохондрій та нейронів у мозку, оскільки вільні жирні кислоти не перетинають гематоенцефалічний бар’єр), але також деякі клітини патологічні, а також переважна більшість ракових. У всіх інших тканинах жирні кислоти, які потрапляють у клітини з мітохондріями, поєднуються на цитоплазматичному рівні з коферментом А, утворюючи ланцюги Acyl-CoA, які потім потрапляють у мітохондрії, де вони розщеплюються на одиниці ацетил-КоА за послідовністю реакції, що називаються β-окисленням жирних кислот.

Ацетил-КоА, що утворюється в результаті β-окислення, конденсується з оксалоаксетатом і утворює цитрат, який увійде в цикл Кребса, що матиме в кінцевому результаті повне згоряння ацетильної групи з ацетил-КоА до повністю усунутих залишків СО2 та води. Ця послідовність реакцій, від β-окислення жирних кислот до спалення ацетил-КоА, відбувається у всіх клітинах мітохондрій, за деякими винятками, найважливішими з яких є клітини ЦНС, гепатоцити (лише за певних умов), більшість ракових клітин, до.

Однак у печінці при деяких ненормальних станах, таких як голодування, голодування, дієти з дуже низьким вмістом вуглеводів, тривалі фізичні вправи без їжі, неконтрольований діабет I тощо, оксалоацетат більше не доступний для конденсації з ацетил-КоА, що утворюється в результаті β-окислення. мітохондріальні і, таким чином, більше не утворюється цитрат, щоб увійти в цикл Кребса, не припиняючи спалювання жирних кислот.

Цей оксалоацетат буде використовуватися для гідрування в мітохондріях гепатоцитів в Малаті, і він буде перенесений в цитоплазму гепатоцитів, де він трансформується в глюкозу, яка буде виводитися в кров, в процесі, який є частиною глюконеогенезу. Тільки таким чином ацетил-КоА, що виробляється в мітохондріальному β-окисленні жирних кислот у мітохондріях гепатоцитів, не здатний проникнути в цикл Кребса (через недостатність оксалоацетату), орієнтований на утворення ацето-ацетату, β-гідрокси-бутирату та ацетону, по суті, кетонових тіл.

Кетонові тіла викидаються печінкою в кровообіг і використовуються як паливо клітинами, які можуть їх використовувати. Вони представлені:

  • Усі клітини з мітохондріями (отже, не еритроцити) беруть кетонові тіла з крові, перетворюють їх в ацетил-КоА, який конденсується з оксалоацетатом, приводячи до цитрату, який увійде в цикл KREBS. Я ще раз згадую, що оксалоацетат недоступний лише в гепатоцитах за певних умов, а не в інших клітинах.
  • Навіть мозок, який не може енергійно використовувати вільні жирні кислоти, без проблем використовує кетонові тіла як добавку (навіть більшість у деяких ситуаціях) до глюкози. Вони без проблем перетинають гематоенцефалічну мембрану.
  • Гепатоцит - єдина клітина з функціональними мітохондріями, яка НЕ ​​використовує кетонові тіла як джерело енергії. Причиною, повторюємо, є те, що клітина печінки використовує оксалоацетат глюконеогенним шляхом.

Певний рівень кетонових тіл, приблизно 0,6 мМ/л, є нормальним для крові. Рівні, що перевищують це значення, свідчать про кетоз, тобто збільшення виробництва/накопичення кетонових тіл. Найпоширенішими випадками кетозу є:

  • Харчовий кетоз із вмістом до 6 мМ/л, що є нормальним механізмом адаптації організму до певних умов навколишнього середовища.
  • Патологічний кетоз, який піднімається вище 15 мМ/л і найчастіше виникає при нелікованому або погано вилікуваному діабеті. Оскільки кетонові тіла є кислими, коли їх багато, вони також знижують рН крові, і тому цей патологічний кетоз називається кетоацидозом.

Причини, чому ми іноді використовуємо певні кетогенні дієти (H. Albu та співавт. J Clin Nutr Diet. DOI: 10.4172/2472-1921-C1-003), а також схеми кетогенної дієти, контрольовані TAVARLIN Keto-Drink® у деяких етапи життя онкохворого, незабаром ми детальніше обговоримо їх у книзі, яка вже працює. Але я пишу цю коротку статтю головним чином тому, що помітив, що так багато людей (у тому числі добре розташовані колеги в ієрархії, навіть з вищими університетськими спеціальностями) говорять про кетогенні дієти при цій патології, не знаючи точно, що це таке. слова. Нещодавно я чув, що умовою дієти, яка повинна бути кетогенною, є те, що пацієнт споживає багато жиру та білка, або - безумовно - це не правда, таке твердження втрачає навіть основний елемент. Дуже часто в Румунії ми стикаємося з речами, зробленими на слух.

Доктор Горатіу Альбу - науковий керівник/науковий керівник наукового відділу - Laboratorios Catálysis s.l, Мадрид

Магістр молекулярної біології раку - C.N.I.O Madrid

Магістр молекулярної онкології - Центр біосанітарних досліджень - Мадрид/ESO

Член ESPEN - Європейське товариство клінічного харчування та метаболізму, член ISIN - Міжнародне товариство імунологічного харчування