Коли відповідь p53 затягується ... École normale supérieure de Lyon
Коли відповідь p53 схоплюється ...
Публікація Міжнародного центру досліджень інфекційних хвороб (CIRI) у Журналі вірусології 16 січня 2019 р.
Прес-реліз CNRS.
Віруси грипу, що викликають грип, викрадають багато клітинних механізмів господаря, щоб здійснити свій інфекційний цикл. Вивчення цих множинних взаємодій між вірусом та клітинами є важливим для кращого розуміння механізмів зараження та визначення нових терапевтичних стратегій. Це дослідження пролило світло на новий механізм викрадання вірусом фактора транскрипції p53.
Після того, як раніше показали, що стабільність та транскрипційна активність p53 була тонко модульована під час зараження вірусами грипу із залученням вірусного білка NS1 на різних рівнях, дослідники у співпраці з групами дослідників з CRCL (Ліон), Лаваль Університет (Квебек) та Університет Данді (Великобританія) розкрили новий механізм викрадення функцій p53, спричиненого вірусом. Поєднуючи підходи класичної вірусології та клітинної біології та використовуючи інструменти, спочатку розроблені для вивчення p53 при раку, вони продемонстрували роль вірусного білка NS1 у модуляції сплайсингу гена TP53 через клітинний фактор CPSF4. Ця індукована вірусом модуляція ізоформ p53, що виникає в результаті сплайсингу, призводить до модуляції транскрипційної активності p53, і, зокрема, противірусної відповіді типу інтерферону. Ця робота відкриває нові перспективи досліджень для кращого розуміння біології вірусів грипу.
Джерело: Неструктурний білок NS1 вірусів грипу модулює TP53 сплайсинг через фактор-хазяїн CPSF4. Дюбуа Дж., Травер'єр А, Жюльєн Т, Падей Б, Ліна Б, Бурдон Ж.К., Марсель В, Бойвін Г., Роза-Калатрава М, тер'єр О. Дж. Віроль. 2019 січня 16. Pii: JVI.02168-18. doi: 10.1128/JVI.02168-18