Комірки DCMedical Gr; sime, експеримент, що призвів до посилення їх горіння
Білі жирові клітини можуть ставати коричневими та бежевими під впливом холодних умов. Ці клітини ефективніше спалюють енергію, щоб зігріти тіло. Дослідники шукають шляхи використання цієї власної властивості для лікування діабету.
На сьогоднішній день дослідження показали, що білі підшкірно-жирові клітини під час дії холоду можуть перетворюватися на коричневі та бежеві сорти. Це форми жиру, які ефективніше спалюють енергію, щоб зберегти тепло в тілі, повідомляє medicalxpress.com.
Дослідники з Університету охорони здоров’я штату Юта знайшли спосіб зробити більше таких жирових клітин, які спалюють енергію. Вони виявили TLE3, генетичний перемикач, який зупиняє перетворення білого жиру в ці термогенні різновиди. Результати доступні в Інтернеті в журналі Genes and Development.
"Наша історія підкреслює, що існують різні типи жирових клітин, і TLE3 - це спосіб вирішити, як програмуються жирові клітини", - сказав Клаудіо Вільянуева, доцент кафедри біохімії. "Якщо ми знайдемо терапевтичні способи інгібування TLE3, ми, можливо, зможемо розробити втручання при цукровому діабеті 2 типу. Існує велика потреба в терапії, яка сприяє зниженню рівня глюкози в крові".
Жирові клітини бувають трьох різновидів. Білий жир, найпоширеніший сорт, є накопиченим жиром і пов’язаний із порушеннями обміну речовин, такими як діабет та ожиріння. Коричневий і бежевий жир містить кілька мітохондрій, енергетичних центрів клітини, що дозволяє цим сортам ефективніше спалювати паливо. Коричневий жир активізується в холодних і спалених умовах для створення тепла. Бежеві жири містяться в смужках, вкладених у білі жири, але про них мало що відомо.
Білок, що зупиняє перетворення жиру, виводиться
Попередні дослідження виявили, що біла жирова тканина, яка надмірно експресує В-клітинний фактор 2 (EFB2), набирає більше бежевих жирових клітин, але цей ген, що кодує білок, викликаний кількома факторами. Вільянуева та його команда зосередилися на енхансері 3 (TLE3), білку, що знаходиться в тій же області, що і EFB2. Вони виявили, що TLE3 діє як перемикач, зупиняючи EFB2 від перетворення білого жиру в бежевий і перешкоджаючи споживанню енергії та глюкози.
Команда витерла TLE3 з мишей і помістила тварин у холодні умови на кілька днів. За словами Вільянуева, вони намагалися відтворити ситуацію, коли тварина намагалася б виробити жирові бежеві клітини, щоб зрозуміти вплив втрати TLE3.
За відсутності цього гена у мишей було набрано кілька бежевих жирових клітин. "Команда вивчила вплив великої кількості бежевого жиру на метаболізм тварин. Миші під час дослідження зазнали збільшення споживання енергії в нормальних умовах і зниження ваги в холодних умовах ", - сказала Стефані Пірсон, дослідниця, яка працює в лабораторії Вільянуева. "Навіть без стимуляції холодом миші не надто набирали вагу".
Вільянуева вважає, що ці результати можуть бути використані для створення заходів щодо метаболічних розладів. "У довгостроковій перспективі ми хочемо визначити або розробити препарати, націлені на TLE3, які можна використовувати як втручання для пацієнтів з діабетом 2 типу та ожирінням", - сказав він.