L; чи надлишок холестерину пошкоджує судини (1) Контрапункти
Деякі хибні уявлення про холестерин. Перша частина.
Подобається ця стаття? Поділіться цим !
Бріс Гло.
Ідея поганого жиру залишається твердою, як показує стаття в Le Figaro, опублікована цього літа. Починаючи з кожного речення зі статті кожного разу, ми спробуємо демістифікувати цю віру через різні дослідження та аналіз.
26 липня на "Фігаро" з'явилася тема здоров'я. Подібно до знаменитого незнайомства "Незнайомці", ціль статті - пояснити різницю між хорошим та поганим холестерином. І якщо скіт все ще працює десятиліттями пізніше, ідея існування різних холестеринів залишається такою ж сильною. На щастя, журналіст пояснює нам, що ознаки хорошого і поганого «визначають не сам холестерин, а спосіб його транспортування. Фу! Тож мені не доведеться писати ще одну статтю про холестерин, його фундаментальну роль та користь для організму.
Як зазначено в "Le Figaro", холестерин, що синтезується переважно печінкою, насправді є пасажиром. Коли він переходить з печінки в клітини, це пасажир човна, який називається ліпопротеїном низької щільності (знаменитий LDL 1). Однак холестерин не подорожує поодинці, оскільки ЛПНЩ також містить тригліцериди (ТГ), які є великим запасом енергії для організму, та вітаміни (А, D, E, K). Ми бачили гірше, як човен. Коли холестерин йде іншим шляхом, він потрапляє на човен, який називається ліпопротеїном високої щільності (HDL 2). Але що ж не так? Стаття розповідає нам:
Надлишок холестерину ЛПНЩ пошкоджує судини.
Важливість вибору теоретичної моделі
Після короткого нагадування про важливість холестерину в організмі, автор пояснює, що іноді, коли холестерину занадто багато, він втрачається в дорозі, і врешті-решт він пошкоджує судини. Поки це спрощує речі, наскільки це правда. Однак тут модель хибна, а отже і все, що з неї випливає.
Перше цікаве, що слід знати, це те, що ЛПВЩ перебуває у сполученні з ЛПНЩ. Не вдаючись у подробиці, ЛПВЩ постачає ефіри холестерину ЛПНЩ в обмін на інші молекули.
Перш за все, більше 80% холестерину виробляється самим організмом, і це виробництво здійснюється не постійно, а на вимогу. І для регулювання цього тривалого і дорогого процесу (із залученням понад тридцяти хімічних реакцій) організм покладається на два регулятори у важливий момент процесу:
- сам рівень холестерину,
- рівень інсуліну в крові (гормон, що виробляється підшлунковою залозою, особливо коли рівень цукру в крові зростає).
Отриманий таким чином, цей холестерин транспортується через ЛПНЩ до різних клітин організму, які потребують цього. Уже зараз можна дивуватися зацікавленості, яку організм міг би мати, витрачаючи стільки часу та енергії на виготовлення молекули, приреченої мовчки вбивати її за допомогою механізму переливу. Щоб зрозуміти, як це відбувається, ми спочатку побачимо, як сьогодні розуміють атеросклероз, а потім встановимо зв'язок з ЛПНЩ.
Атеросклероз
Атеросклероз - це хронічне запальне захворювання, що викликає зміни в оболонці артерій. Явище починається з поглинання частинок ЛПНЩ стінкою судини, що призводить до різних окисних модифікацій як ЛПНЩ, так і інших ліпідних сполук.
Усі ці зміни призводять до запальної реакції, в якій беруть участь різні клітини імунної системи. Пізніше різні відкладення клітин спричинять пошкодження внутрішньої стінки судини, яке організм намагатиметься заповнити агрегацією тромбоцитів.
Іншим не менш важливим явищем, яке також поступово відбувається, є відкладення кальцію навколо цих агрегатів. Це кальцифікація призводить до жорсткості артерії, і, здається, це явище, індуковане тілом, є захисним механізмом, що використовується для стабілізації цих агрегатів і, таким чином, підтримки всієї цієї структури.
Діаграма показує деякі з багатьох реакцій, які поступово призводять до утворення атероматозного нальоту в артеріях. Це явище родовища відбувається протягом багатьох років і починається дуже рано.
Як показує це дослідження 2007 року, у дітей та дорослих до 40 років, які померли поза серцево-судинними захворюваннями, були виявлені відкладення ліпідів та імунні клітини. Або це дослідження 2010 року, яке показує нам, що найперші етапи процесу починаються в дитинстві, і що запобігання слід розпочати дуже рано.
Перш за все, не тільки атеросклеротичний наліт складається з окисленого холестерину, але й інших ліпідних сполук, моноцитів, макрофагів та інших імунних клітин, кальцію, колагенів або навіть агрегатів померлих клітин (оскільки ці шари утворюються роками).
Це складне явище, яке досі в значній мірі неправильно розуміється. Безперечно, що з часом розрив нальоту може призвести до тромбозу, що обмежує або повністю блокує проходження крові по артерії, що призводить до захворювання серцево-судинної системи (інфаркт, аневризма тощо).
Джерело: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5666716/#B5-ijms-18-02034 - Sourc,
Повертаючись до нашої початкової теми, актуальне питання полягає в тому, як краще зрозуміти найпершу стадію цього явища, ту, яка пов’язує ЛПНЩ із стінками артерії. І раз здається, що розмір має значення.
Дійсно, показано, що люди з малим і щільним ЛПНЩ мають більший ризик серцевого нападу, ніж люди з більшим ЛПНЩ (див. Тут чи там), зокрема тому, що ця низька щільність запропонує їм меншу спорідненість з певними рецепторами, продовжуючи їх життя в плазмі, викликаючи їх окислення. Словом, чим він більший, тим краще. Отже, вимірювання кількості часток ЛПНЩ (ЛПНЩ-П) виявляється кращим показником серцево-судинних подій, ніж ЛПНЩ.
Більше немає сумнівів у важливості дієти щодо розміру і кількості частинок, і якщо змішати деякі результати, заміна вуглеводів ліпідами (особливо насиченими жирними кислотами) збільшила б розмір частинок, на відміну від оброблених жирних кислот, які її зменшують. Це інше дослідження показує, що на відміну від дієти з низьким вмістом глюкози, дієта на користь простих цукрів та інших продуктів з високим глікемічним індексом збільшує кількість низьких і щільних часток ЛПНЩ. Він також показує зміну кількості тригліцеридів та ЛПВЩ, варіація, яка також може мати свої наслідки.