Лабораторія Віале - РОЛЬ АДІПОНЕКТИНУ ТА ЇЇ РЕЦЕПТОРІВ У МЕТАБОЛІЧНОМ СИНДРОМІ

Адипонектин - гормон, що виділяється адипоцитами, який відіграє важливу рольпротидіабетичний та антиатерогенний адипокін. Концентрація адипонектину знижується при ожирінні, інсулінорезистентності та діабеті типу 2. Зниження адипонектину дійсно пов'язане з розвитком резистентності до інсуліну під час ожиріння; ефект інсуліну - сенсибілізатор адипонектину, мабуть, опосередкований пригніченням глюконеогенезу та стимулюванням окислення жирних кислот шляхом активації AMPK (АМФ-активована протеїнкіназа) та PPAR альфа. Адіпонектин, навпаки, має антиатерогенну дію (протизапальну дію на ендотеліальні клітини). Ефекти адипонектину опосередковуються двома рецепторами, рецептором адипонектину R1 та рецептором адипонектину R2.

роль

Дві публікації, одна в "Природній медицині", друга в "Діабеті", проливають світло на роль цих рецепторів:

· * Одночасно виходить стаття "Діабет", яка також стосується інвалідності рецепторів адипонектину. Ця робота була проведена в Гетеборзі, Швеція. Миші, інвалідизовані адипоР1, мають збільшення ожиріння, пов’язане зі зниженням толерантності до глюкози, спонтанною руховою активністю та енергетичними витратами. Миші, позбавлені адипоР2, худі та протистоять ожирінню, спричиненому дієтою з високим вмістом жиру. Вони покращують свою толерантність до глюкози, мають вищу спонтанну опорно-рухову активність, більші витрати енергії, а також зниження концентрації холестерину. Тому ці результати трохи відрізняються для приймача 2 від результатів японської команди.
У будь-якому випадку, адипонектин через свої рецептори 1 і 2 типів, таким чином, відіграє роль in vivo в енергетичному обміні, навіть якщо залишається вказати відповідне місце кожного з цих рецепторів.

Ямаучі Т та ін. Цілеспрямоване порушення адипоР1 та адіпоР2 спричиняє скасування зв'язування адипонектину та метаболічних дій. Nature Med 2007; 113: 332-339.
Bjursell M et al. Протилежний вплив рецепторів адипонектину 1 і 2 на метаболізм енергії. Діабет 2007; 56: 583-593.