Лептин, голод; КХ! Сторінка 3 - LOGI-метод - LOGI, FLEXI-CARB, FLEXI-DIÄT та ПЕЧЕННИЙ ПОСТ - Це

Цей сайт використовує файли cookie. Використовуючи наш веб-сайт, ви погоджуєтесь з тим, що ми встановлюємо файли cookie. Додаткова інформація

Катерина

Це означає постійне перегодовування або одноразове харчування? Я погоджуюся з вами з першого пункту.

З рекомендаціями, справа не в тому, що ви набиваєте себе зверху вниз, але я розумів, що це означає, що ви харчуєтесь нормально до трохи вище норми протягом дієтичного циклу, щоб уникнути вашого метаболізму назавжди подати сигнал про те, що не вистачає їжі. Тому що згідно з вашою власною аргументацією "пластичного гіпоталамуса" постійно постійний дефіцит енергії матиме наслідки в іншому напрямку.

На мій погляд, однак, акцент завжди робиться на більш тривалих періодах часу. Якщо одного разу я переборщую, бо їжа на смак особливо смачна і дозволяю собі іншу тарілку, то мій гіпоталамус цього навіть не усвідомлює. Але при цьому я маю типовий "підживлення" і не маю постійного перегодовування.

Я погоджуюсь з тобою. Однак, як правило, рекомендації є дуже дисциплінованими спортсменами, які керують цим відповідно. Однак у концепції LOGI повторне харчування все одно не передбачено, і рекомендується - як і загалом - тримати дефіцит калорій якомога нижче і тримати себе завжди Їжте повноцінно, щоб не допустити, щоб ці голодні муки виникали спочатку. Я більше бачу ризик нападів голоду в таких дієтичних формах, як "Турбодиета з низьким вмістом вуглеводів" Мюллер-Нотмана або Нью-Йоркський план тіла Кірша, які рекомендують не вживати більше 800 ккал протягом декількох тижнів. а також багато займатися спортом. "Подача", можливо, буде попередньо запрограмована. Але хіба це не всі ми намагаємось передати тут? Йти повільним, важким шляхом до стійкої зміни дієти і не сідати на короткострокові дієти?

він це робить? Я завжди думав, що Ді Паскуале стосується вуглеводних продуктів?

Напевно, тут ніхто в це не вірить. Але приємно, що ваші великі дослідження літератури також це знову наводять на думку.

Це має бути ввічливою перефразою того факту, що я часто розумію лише після п’ятого запитання, якими мають бути наміри ваших висловлювань та на що ви насправді досягаєте. Насправді, я хотів сказати, що знаю кожне слово у ваших текстах, але речення для мене часто не мають сенсу. Як самокритична людина, я дійшов висновку, що, мабуть, я більше не в змозі йти за вами на цьому "високо науковому" рівні. Але якщо ви скажете, що це не так, це може бути пов’язано з менш суворим напрямком думок. Знову заспокоює мене.

Привіт і без образи
Катерина

Цю публікацію вже редагували 1 раз, востаннє від katharina (02 серпня 2005 р., 9:56 ранку)

Так, це подібне і набагато детальніше у статті з Ärzteblatt. (не завжди має бути англійською)

Оригінал від markarian
д.) передбачається, що жирові відкладення (принаймні частково) виникають через центральну нервову систему (.)

. І заради мене DGE повинен стверджувати, що ви жируєте через жир (або через більше 30% жиру в їжі? Це стан справ?)
Зі свого боку я категорично не думаю

Ця стаття відповідає обом коментарям.
Wissenschaft.de/sixcms/detail.php?id=155133
Це насправді причина 30%? Інакше я справді ніде не знайшов наукового обґрунтування цього числа.

Цю публікацію вже відредаговано 1 раз, останнє - T0M (2 серпня 2005 р., 11:39)

маркаріан

ВИТАЙТЕ ТОМ:
ні, ну, ви бачите, що так звані вчені підключають лише дивні речі: навряд чи краще, ніж мої твердження
un- я навіть грошей за це не отримую (за це вас можуть образити, бо ви розгублені та ненаукові, ну це неважливо)
де криві вимірювання Siggi? Вимірювання - це єдине, на що можна розраховувати.

Привіт Сіггі: У вас у клубі лікарі: чи вимірюєте ви рівень лептину? Хм? піти тим часом?

В іншому випадку було б цікаво, чи існують методи «скидання» інформації, що «зберігається» в гіпоталамусі за допомогою певних дієт.

Цю публікацію вже редагували 1 раз, востаннє Markarian (4 серпня 2005 р., 07:17)

Катерина

30-відсотковий вміст жиру мав би сенс лише у тому випадку, якщо вміст жиру в раціоні впливав на тригліцериди в крові. Стаття 2001 року. Однак тим часом факт, що LowCarb знижує вміст тригліцеридів набагато більше, ніж LowFat, є однією з небагатьох речей, які є загальновизнаними. Що стосується тригліцеридів, а також лептину, я бачу проблему більше в пороговому значенні. Я уявляю, що рівень гормонів у людей працює так само, як термометр. За допомогою клінічного термометра ви не можете виміряти температури, що перевищують 45 градусів. Іншими словами, для мене це означає, що всі механізми людського регулювання чудово працюють у сфері, яка в першу чергу призначена для запобігання голоду. Через певну надлишкову вагу і, отже, певну постійно надмірну кількість тригліцеридів, цукру в крові, лептину тощо, "інструменти" більше не реагують і тому більше не придатні для регуляції.

Оригінал Катаріни
@ t0M:

Коли це, я думаю, це не має значення. Щось подібне також можна було б написати сьогодні. Для мене це лише черговий приклад надзвичайно однобічного розгляду дуже складних процесів. Я помітив лише 30% і запитав себе, чи може DEG посилатися на нього, коли говорить про 30%?

Я вважаю іншу вашу ідею дуже цікавою. Так само, як і ви, я добре уявляю, що наше тіло просто перевантажене в такій ситуації, як надзвичайна надмірна вага, оскільки в еволюційному відношенні воно просто не розробило жодних регуляторних механізмів для такого випадку.

@markarian.
Як би ви хотіли скинути гіпоталамус? Відразу після пологів? або прямо в статеве дозрівання?

Цю публікацію вже відредаговано 1 раз, останнє - T0M (4 серпня 2005 р., 14:46)

Катерина

Так міг. Але лише в тому випадку, якщо дослідники ігнорують висновки, зроблені особливо за останні 3 роки. З іншого боку, тодішнім дослідникам можна приписувати той факт, що вони, можливо, не знали нічого кращого.

маркаріан

Якщо з 30% жиру це не так (і я переконаний, що 30% жиру в їжі «булькає»), можливо, пора провести дослідження ще раз, що спричиняє справді погані показники тригліцеридів (через фруктозу? лише.)
поки ви точно не знаєте, вам навіть не потрібно йти і розповідати щось про 30% жиру

@TOM
Я б просто встановив скидання, щоб ви могли знову працювати, відчуваючи голод та голод
не має значення, коли це стосується

DGE це теж визнає? Я думаю, що це не так загальновизнано, як ви узагальнюєте тут
досі обговорюється питання, чи є найменш низьким вмістом вуглеводів чи низьким вмістом жиру, чи їх поєднання

так, нехай інші люди читають це, думають про "науково зашифровані" заяви, підключають щось самостійно, але потім все одно обговорюють це (коли я базікаю з такими незв'язаними речами, так?)

Мауро розповідає про Refeeds @ 10000 ккал: Ви не хочете мені говорити, що це не масове переїдання і що це не має нічого спільного з дисципліною

До речі, я не стверджую, що завжди можу дійти прямо до справи таким супер зв’язним і абсолютно зрозумілим способом: я теж не машина

де тут інформативні дописи богохульників?

несприятливий Я уявляю наступне: Дієтичний дефіцит - занадто довгий дефіцит - низький вміст лептину -> солодкий голод -> атака солодощів -> погані тригліцериди -> механізм насичення поганий/апетит підвищується для солодощів, тому що лептин гірше через гемоглоб. -> погана совість -> Розчарування-> більше їжі та апетиту до "нездорової" їжі
тощо тощо тощо
просто "замкнене коло" на задньому плані: "як систематично знищувати себе дієтами" може бути значно спрощеним, але я не думаю, що зараз
Це звичайно для простої справи та, можливо, також перебільшеної справи, яка перебільшує дефіцит

Цю публікацію вже відредаговано 6 разів, останнє від markarian (5 серпня 2005 р., 6:52 ранку)

маркаріан

навіть ризикуючи бути закинутими ледачими форумними яйцями, я зараз розгортаю дискусію із собою

* Режим спекуляції *
ні, добре
може виглядати як їжа, яка стимулює апетит (* грелін, грелін *) (я просто так це сказав усього ненауковий) також може сприяти "стимулюванню" вивільнення GH з гіпофіза?

гіпофіз такий, га:
umm.edu/endocrin/pitgland.htm
ймовірно, приєднаний до гіпо та GHRH, що породжується від гіпо також Розподіл GH в гіпофізі?!
Заява буде, наприклад,.
Депривація сну-> Грелін вгору (є вимірювання, оскільки безпосередньо стимулює GH (гіпофіз) вгору-> збільшення через GH (гормон росту)

тобто може бути, що при однаковому енергопостачанні збільшується або зменшується (або ні, ні) лише залежно від греліну?
Можливо, не тільки значення, інтегроване протягом дня, має різницю, але і просто, коли крива вимірювання диференціюється за часом
тобто, наприклад, інтеграл щоденного профілю Греліна дає те саме значення, але в
Приклад:
Випадок а.) Чи спостерігаються більші коливання у профілі греліну та в
Випадок б.) Менше коливань, але вищий базовий рівень (але все ще нижче "порогу апетиту до їжі", якщо є порогові значення * головоломка *.
Інтеграл дає те саме значення, але диференціал з часом ні
Тоді можна було б також подумати, чи нелінійні ефекти, наприклад, також відіграють певну роль, чи існують, наприклад, порогові значення греліну, вище тоді спостерігається млявість (наприклад, випадок а з вищими піковими значеннями) чи нижче, і т.д., і т.д.

Так, наприклад: якщо ви харчуєтесь таким чином, що апетит контролюється (наприклад, з низьким вмістом вуглеводів або що завгодно) і легко відмовитись від певної їжі (добре, це не завжди так), грелін настільки під контролем, що жир принаймні перевищує цей "шлях" не заохочується
Іншими словами, чим менше вам доведеться протистояти своїй психіці (= апетиту), щоб підтримувати кількість введеної їжі на прийнятному рівні, тим менший ризик споживання ГР гіпофіза гіпофізом?

-хм, абсурдна думка, або?

так, ще більше турбує:
що якщо лептин і грелін більше не відповідають часу?
тому що в ідеальному випадку це повинно бути таким чином, щоб спочатку ви були голодними, а потім мали підлаштований апетит під час їжі.
Якби профіль лептину та греліну вчасно змістився один проти одного, тобто апетит з’являється лише після їжі або під час їжі, я також уявляю себе відносно незручним з точки зору надмірного балансу ккал,?
можливо, переходу з греліну на лептин протягом 30 хвилин достатньо, щоб апетит справді з’явився лише після їжі?
Не знаю
* спекулятивний режим вимкнено *

Цю публікацію вже редагували 8 разів, останнє від markarian (6 серпня 2005 р., 8:04)

маркаріан

тут гормони гіпофіза, що стимулюються так званими гормонами, що вивільняють з гіпоталамуса:

Тиротропін (ТТГ) (звучить підозріло як щитовидна залоза, чи не так?)
Пролактин (через TRH, PRF)
Адренокортикотропін (звучить як кортизол, так?)
бета-ліпотропін
лютеїнізуючий гормон
фолікулостимулюючий гормон
Соматотропін

інгібуються гіпоталамічними інгібуючими гормонами:

Пролактин
Соматотропін
Тиреотропін
меланоцитостимулюючий гормон
і
-Вивільнення пролактину через гіпофіз пригнічується дофаміном (а не пептидом!)

Джерело: "Neurosciences", вступ, E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessel, Spektrum akademischer Verlag 1995, стор. 616

Тож, можливо, вже не в курсі
Тоді я купив його в пориві глибшого інтересу

До речі, трохи подумайте: куріння підвищує рівень дофаміну в мезокортиколімбічному шляху (див. Книгу, на яку посилаються вище, сторінка 639
тепер я не знаю - чи означає це, що куріння також пригнічує вивільнення пролактину, оскільки дофамін діє як інгібуючий гормон для гіпофіза?
або рівень дофаміну в мезокортиколімбічному шляху не турбує гіпофіз?

Цю публікацію вже відредаговано 1 раз, востаннє від markarian (7 серпня 2005 р., 6:30 ранку)