Лікувати всі серцеві аритмії (34)
Пояснивши механізми серцевих аритмій, Ален Вадебонкер обговорює їх лікування.
Тепер, коли ви краще розумієте, чому і як деякі серця б’ються надто швидко, іноді ризикуючи нашим життям, спробуємо з’ясувати, як боротися з цими проблемами, що не завжди легко. Найчастіше це за допомогою ліків.
Я вперше розповів вам про аритмії, що походять від верхньої частини серця (передсердь), які, як правило, менш важкі, ніж аритмії нижньої частини серця, шлуночків. Однак вони є більш поширеними та викликають значні симптоми, крім того, що становлять певний ризик.
Для найпоширеніших аритмій, що виникають в передсердях, застосовуються, по суті, два підходи: або робота над запобіганням виникненню аритмії, або спроба пом'якшити її вплив на швидкість шлуночків, головним оркестром яких я називаю. ти назад.
Заспокойте гру
Для доброякісних аритмій передсердь, таких як неадекватна синусова тахікардія (провідник, який рухається занадто швидко, тому що він злиться занадто швидко), екстрасистолія (розлючена клітина, яка час від часу надсилає перекошений ритм) або пароксизмальна передсердна тахікардія (коли аномальна область бере на себе контроль над атріумом, незважаючи на себе), підхід досить простий.
Оскільки вони в цілому безпечні, застосовується так зване "симптоматичне" лікування, призначене для пацієнтів, які скаржаться на значні симптоми, наприклад занадто часте або турбує серцебиття. В іншому випадку краще не чіпати його, оскільки препарати зазвичай викликають більше побічних ефектів, ніж сама аритмія.
Для цих трьох сценаріїв, перш за все, йдеться про заспокоєння ситуації, тобто про запобігання надто легко збудливим клітинам викликати непотрібні та часто неприємні додаткові удари різної інтенсивності.
Що стосується ліків, то їх існує кілька класів, але один призначить (рідко і лише за необхідності) ті, що знижують збудливість клітин, як бета-адреноблокатори (наприклад, метопролол, бісопролол) або блокатори клітини кальцієві канали (дилтіазем, верапаміл, наприклад).
Зауважте, що іноді достатньо просто заспокоїти пацієнта та пояснити, що його серце не зупиняється, що їм не загрожує серцевий напад і що лікування значною мірою залежить від симптомів.
Блокувати повторні записи
У разі рецидиву вузла (розташованого у відомому атріовентрикулярному вузлі - NAV) можуть бути введені препарати, які не дадуть ланцюгу зачепитися або зберегтись. Загалом, вже згадані ліки (бета-адреноблокатори або блокатори кальцієвих каналів) також мають достатню дію на ВЧА, щоб запобігти надходженню електроенергії.
Ми можемо навіть стимулювати блукаючий нерв, який, у свою чергу, буде діяти безпосередньо на ЧСХ, щоб уповільнити провідність і закінчити повторний вхід. "Примушуючи" (наприклад, народжувати, що стимулює нерв), деяким людям вдається покласти край такій аритмії (і це ТІЛЬКИ корисно для цієї аритмії).
В надзвичайних ситуаціях аденозин, компонент нашої ДНК, радикально блокує НАВ (але лише на кілька секунд), закінчуючи вузлові тахікардії, що повертаються. Препарат часто викликає різку (і досить неприємну) паузу при серцебитті, але це все одно безпечно.
Тимчасова перерва, спричинена аденозином, наданим в екстрених випадках. Блокування НАВ є тимчасовим, і препарат залишається дуже безпечним. Авторська колекція.
Трепет і фібриляція
У випадку передсердних тахікардій, які покладаються на схеми повторного входу, такі як фібриляція передсердь, тремтіння передсердь або вузликовий повторний вхід, як я пояснив у своєму першому тексті, все залежить від характеру аритмії.
Спочатку можна спробувати зупинити аритмію. Ми також говоримо "конвертувати". Таким чином, антиаритмічні засоби, які зменшують ймовірність активації ненормальних ланцюгів. Можливість запобігання епізодам обмежена, однак, у діапазоні від 40 до 50%).
Для запобігання аритмічним епізодам також застосовуються певні методи лікування електричним катетером (1). Вони ефективніше лікують тріпотіння, і дещо менше у разі фібриляції передсердь.
Ці електроліки все частіше зустрічаються в серцевих центрах. Це включає введення електричних катетерів всередину камер серця, щоб проводити різні електричні терапії безпосередньо на внутрішній стороні органу, дозволяючи або скасувати розглянуті аномальні схеми, або запобігти поширенню аритмії на решту атріуму.
У відділенні невідкладної допомоги, якщо аритмія дуже швидка або контекст цього вимагає, може бути зроблений струм струму (так званий кардіоверсія) під седацією для перетворення аритмії, що дозволить синусовому вузлу відновити нормальну роботу. Це досить вражаюче, але загалом безпечно і дуже ефективно.
Ви також можете дозволити аритмії котитися в передсердя, але збільшити (за допомогою ліків) гальмо між передсердями і шлуночками (у ЧД), щоб передсердні аритмії проходили менш легко. Тоді ми говоримо скоріше про "уповільнення".
Діючи таким чином на ВЧА, ми зменшуємо кількість скорочень шлуночків, що дозволяє зменшити симптоми.
У довгостроковій перспективі, якщо ніщо інше не спрацьовує, найрадикальнішим варіантом принципу уповільнення провідності НАВ є його електричне спалювання через катетер, щоб електрика більше не проходила між передсердями та усіма шлуночками.
У цьому випадку, очевидно, буде встановлений кардіостимулятор, щоб проводити електрику і дозволяти пацієнту продовжувати життя.
Запобігання інсульту
Найважливішим аспектом лікування аритмій передсердь є запобігання утворення згустків, ризик, виявлений при фібриляції передсердь або тріпотінні передсердь. Профілактика інсульту не залежить від методів лікування, що застосовуються для зменшення симптомів.
Оскільки основним ризиком є інсульт, який може статися, якщо згусток в лівому передсерді відламується, мігрує в лівий шлуночок, потрапляє в аорту і потрапляє в каротиди (ведуть до мозку), де він закінчує свою гонку. . не без шкоди.
Два сканування інсульту. Уражені ділянки обведені червоним кольором. Темніша тканина мозку - ознака гострого інсульту. Джерело: Open-I.
Загалом вважається, що у пацієнта старше 65 років, який переніс інсульт, який страждає на цукровий діабет, серцеву недостатність або гіпертонію, ризик цих двох аритмій досить високий (від 3 до 6% щорічно), щоб виправдати прийом антикоагулянти, такі як кумадин або нові антикоагулянти.
Проблема шлуночкових аритмій
Що стосується шлуночкових аритмій, які набагато серйозніші, оскільки вони можуть спричинити раптову смерть, ми потрапляємо в цілком нову категорію ризику та лікування. Я нагадую вам, що більшість із цих аритмій виникають на хворих серцях або з вродженими чи генетичними захворюваннями, схильними до цих так званих злоякісних аритмій.
Пацієнт, який вже переніс серцевий напад або страждає від пошкодження серцевого м’яза, перебуває під загрозою так званої важкої шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків, що є серйозною аритмією, яка може спричинити негайну смерть.
У цьому випадку первинне лікування - яке рятує життя! - завжди однаковий, або завдайте серцевого удару (в даному випадку це називається дефібриляцією), щоб припинити аритмію і дозволити передсердям (у синусовому вузлі) знову стати провідником серця.
Електрична дефібриляція: струм протікає від пластини до пластини і проходить через серце для того, щоб припинити аритмію. Розріз грудної клітини, як видно при скануванні. (Авторська колекція).
Тому формальний шок не відіграє ролі, як ми часто думаємо, перезапуску серця, а скоріше зупинки аритмії, щоб серце могло запуститися знову самостійно. Тому марно давати такий удар, якщо лінія рівна (асистолія), оскільки немає електричної активності, яка перериває.
Шоки проводяться догоспітально (фельдшерами та особами, що першими реагують) або в екстрених випадках, коли у пацієнта відбувається зупинка серця, спричинена цим типом аритмії. Але також дедалі частіше широкою громадськістю завдяки автоматичним дефібриляторам, які все більше доступні.
З огляду на ефективність цього лікування, протягом останніх десятиліть виникла ідея ще швидшого шоку пацієнта, що призвело до створення чудового прориву: імплантованих дефібриляторів.
Революція дефібрилятора
Основними функціями цих чудових пристроїв є розпізнавання серйозних аритмій (таких як шлуночкові тахікардії або фібриляції шлуночків) та негайне проведення необхідних процедур, таких як дефібриляція. Вони імплантуються в грудний м’яз і з’єднуються з серцем електродом.
Імплантований дефібрилятор, як видно на рентгені грудної клітки. Легкі в чорному кольорі, серце в центрі, в білому. Ми бачимо корпус і шлуночковий електрод. Джерело: Open-I.
Оскільки дефібрилятор одразу ж доступний і готовий до дії, критичний фактор часу зменшується до мінімуму, менше 30 секунд, тому в більшості випадків доставлений шок буде ефективним. Однак цей шок непростий, оскільки може бути дуже болючим. Але це потім рятує життя пацієнта, перетворюючи злоякісну аритмію в нормальний ритм.
Відстеження дефібриляції внутрішнім дефібрилятором. Зліва - шлуночкова аритмія (фібриляція шлуночків). Шок відповідає вертикальній лінії. Праворуч ритм нормалізувався (синусовий). Врятоване життя! (Авторська колекція).
Дефібрилятори зробили революцію в лікуванні пацієнтів із ризиком розвитку важких аритмій. Це набагато ефективніше лікування, ніж антиаритмічні засоби, які також застосовуються при шлуночкових аритміях для зменшення автоматичності або блокування повторних вхідних ланцюгів. Наприклад, для запобігання виникненню таких важких аритмій призначаються такі антиаритмічні засоби, як аміодарон.
У деяких вибраних випадках радіочастота або кріоабляція також будуть використовуватися для спалення деяких патологічних тканин і, таким чином, контролю аритмії. Потім ми діємо безпосередньо на вогнища шлуночкової аритмії, щоб розрізати ланцюги або ізолювати решту серця, що зменшує ризик важкої аритмії.
Запобігання аритміям
Що важливіше, ніж антиаритмічні засоби, пацієнтам, які постраждали достатньо, щоб вони мали важку аритмію, будуть надавати різні препарати для поліпшення загальної роботи серця - підхід, який знижує ризик раптової смерті та дозволяє пацієнтові покращити якість життя. Немає сумнівів, що фізичні вправи, хороша дієта та відмова від куріння віддаляють нас від серйозних захворювань серця ....
Це відбувається навколо аритмій верхніх і нижніх відділів серця. Але це лише 3-й із серії 4 з цього питання. Я ще не розповідав вам про кардіостимулятори! Отож є останній текст, але я, однак, трохи відпочив від теми, перш ніж повертатися до вас ... про ці надокучливі брадикардії (уповільнення роботи серця) та лікування.
(1) Коли ми говоримо про опік, то насправді йдеться про підвищення температури тканин електричними хвилями для спалення тканин. Але ми також використовуємо "кріоабляцію" - техніку, частково винайдену в Монреальському інституті серця кардіологом Марком Дубуком, щоб значно знизити температуру тих самих тканин ... і, таким чином, спалити їх, але більш безпечним способом.