Лист гіпофіза - січень 2014 р

Після свят і до галет. Споживати без помірності

Пані, сер, шановні колеги, шановні друзі,

З великим задоволенням ми надсилаємо вам цей новий бюлетень про гіпофізу, який відкриває рік. Цього разу немає жодної конкретної теми, але підбірка статей на такі різноманітні теми, як гіперкортицизм (епідеміологія та захворюваність та смертність), акромегалія (оригінальне дослідження імплантованого октреотиду), а для найцікавіших - детальний фенотиповий опис синдрому дефіциту IGSF1, вперше повідомляється в кінці 2012 року. Проф. Гатта-Черіфі також рада забезпечити розробку цього бюлетеня про потенційну роль аналогів GLP-1 у лікуванні ожиріння у пацієнтів, яких спостерігають за краніофарингіомою (до майбутнього запуску ПМСП ). Нарешті, бюлетень про гіпофіз без коментованого МРТ-зображення професора Бонневіля був би трохи схожий на млинець без його квасолі: ми не є винятком із правила, встановленого кілька років тому.

Щасливого читання та щасливого нового року 2014.

Фредерік Кастінетті
Ендокринологія, лікарня Тімоне, Марсель

Імплантований підшкірний гідрогель октреотиду: перспективні результати
Фредерік Кастінетті (Марсель)

Це перше відкрите дослідження з наміром лікувати III фазу, в якому взяли участь 163 пацієнти з акромегалією, які реагували на октреотид (стандартизований синдром дефіциту IGF1 та Gh IGSF1: фенотипові характеристики
Фредерік Кастінетті (Марсель)

Бібліографічна довідка

Joustra SD, Schoenmakers N, Persani L, et al. Синдром дефіциту IGSF1: характеристики пацієнтів чоловічої та жіночої статі. J Clin Ендокринол Метаб. 2013, 9 жовтня. [Epub попереду друку]

Морбімортальність та гіперкортицизм: 2 дослідження, 2 підходи, 1 окремий результат ...
Фредерік Кастінетті (Марсель)

Про два дослідження, що вивчали ускладнення гіперкортицизму, але з двома кардинально різними підходами, було повідомлено в Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism у 2013 році.
Перше - когортне дослідження пацієнтів з гіперкортицизмом порівняно із загальною популяцією. Деккерс та ін. таким чином порівняйте 343 випадки гіперкортицизму будь-якої етіології, окрім злоякісних причин (злоякісна кора надниркових залоз, ектопічний синдром Кушинга), діагностовані між 1980 і 2010 роками, з 34 300 контрольними групами, які не мають патології, з урахуванням віку та статі (1 пацієнт на 100 контрольних груп). Щоб врахувати попередній вплив кортикостероїдів до встановлення діагнозу, автори також шукали історію хвороби Кушинга за 3 роки до діагностики. Важливо, що всі пацієнти з гіперкортицизмом повинні бути прооперовані (теоретично, як зазначають автори, для виключення сумнівних діагнозів).
Були відмічені наступні результати.
Після включення пацієнти з гіперкортицизмом мали більше діабету (13,1 проти 1,4%), гіпертонію (25,4 проти 2,6%) та рак в анамнезі (7,6 проти 2, 8%).
Як частина спостереження до 30 років після діагностики:

смертність: відносний ризик (RR) 3,5 протягом першого року після постановки діагнозу, потім 2,1;
тромбоемболічна подія: RR 2,6 (і ризик у 60 разів вищий протягом 3 місяців і в 20 разів вище в перший рік після операції);
інфаркт міокарда: RR 3,7;
удар: RR 2,0.

Всі ці ризики були збільшені за 3 роки до діагностики гіперкортицизму.

серцева недостатність: RR 1,1;
виразка шлунка: RR 0,6;
інфекції: RR 5,5;
переломи: RR 1,7.

Ці 2 дослідження не дають багато нової інформації порівняно із загальновизнаним ендокринологічним співтовариством: гіперкортицизм відповідає за надлишкову захворюваність та надмірну смертність. Їх головна перевага полягає в можливості переходу від істин, поданих до вихідних даних, щодо реальних груп населення. Головне повідомлення про те, що додому, можливо, полягає в тому, що пацієнти, яких консультують для діагностики гіперкортицизму, вже мають високий ризик ускладнень (внаслідок додіагностичного впливу), що цей ризик підвищується під час негайного післяопераційного спостереження та що воно, ймовірно, зберігається, хоча і на меншому рівні, після ремісії. Тому очевидна необхідність дуже тривалого спостереження за цими пацієнтами та агресивного управління серцево-судинними факторами ризику незабаром після операції.

Бібліографічні посилання

Dekkers OM, Horváth-Puhó E, Jørgensen JO та ін. Багатосистемна захворюваність та смертність при синдромі Кушинга: когортне дослідження. J Clin Ендокринол Метаб. 2013 червня; 98 (6): 2277-84.
Lambert JK, Goldberg L, Fayngold S, Kostadinov J, Post KD, Geer EB. Провісники смертності та віддалені результати лікування хвороби Кушинга: дослідження 346 пацієнтів. J Clin Ендокринол Метаб. 2013 р.; 98 (3): 1022-30.

Гіпоталамічне ожиріння, пов’язане з краніофарингіомою: роль аналогів GLP1
Blandine Gatta Cherifi (Бордо)

Гіпоталамічне ожиріння часто зустрічається після хірургічного втручання або лікування променевою терапією краніофарингіом. Це може вразити до 60% пацієнтів. Визначено деякі фактори ризику: молодий вік при постановці діагнозу, високий індекс маси тіла матері (ІМТ), високий ІМТ при встановленні діагнозу, наявність асоційованої ендокринопатії (1). Зовсім недавно ступінь пошкодження, видимого при МРТ, лікування в неспеціалізованих центрах та виконання великої хірургічної операції також були визнані чинниками ризику (2, 3).

Бібліографічні посилання

Захоплення внутрішньосіткових кальцифікатів
Дж. Ф. Бонневіль, Дж. Кройц, Дж. Поторак (Льєж)


Фігура 1	Малюнок 2	Малюнок 3

47-річний Жерар має хронічні головні болі. КТ, призначений для виключення гаймориту, виявляє кальцинозні кальцифікати, які займають дві третини звичайного селла турки (Фігура 1). МРТ, проведена вдруге, показує внутрішньосезонне ураження, овальне, добре обмежене, гіпоінтенсивне у Т2 (рисунок 2).
Викликані краніофарингіома, гіпофізарний літіаз, кіста кишені Ратке.
Однак гормональна оцінка показує рівень пролактину на рівні 6600 мМО/л.
Пролактинома демонструє помітне зменшення об’єму через 3 місяці лікування каберголіном, а пролактин нормалізується до 77 мМО/л (рисунок 3).

Коментарі: Кальцифікати вважаються рідкістю при аденомах гіпофіза. Про них повідомлялося після внутрішньопухлинного крововиливу та після променевої терапії, а також легше при нефункціональних аденомах та соматотропних аденомах. Вони скоріше криволінійні, ніж вузлові.