Лізофосфатидна кислота - зв’язок між ожирінням та непереносимістю глюкози SpringerLink

Лізофосфатидна кислота: зв’язок між ожирінням та непереносимістю глюкози

резюме

Лізофосфатидна кислота (LPA) є ліпідним медіатором, що діє через специфічні рецептори (LPAR) і синтезується автотаксином (ATX), секретируемой лізофосфоліпазою D. Експресія ATX зростає у людей із ожирінням із непереносимістю глюкози. LPA пригнічує адипогенез і знижує толерантність до глюкози, пригнічуючи секрецію інсуліну. У мишей із ожирінням, які дотримуються дієти з високим вмістом жиру, відключення ATX в адипоцитах (FATXKO) або лікування антагоністом LPAR посилює збільшення маси жиру, одночасно покращуючи толерантність до глюкози та глюкози. ATX та LPAR представляють фармакологічні цілі, що представляють інтерес для лікування метаболічних розладів, пов’язаних із ожирінням.

Анотація

Лізофосфатидикислота (LPA) є ліпідним медіатором, що діє через специфічні рецептори (LPAR) і синтезується автотаксином (ATX), секретируемой лізофосфоліпазою D. Експресія ATX збільшується у осіб з ожирінням, що не переносять глюкозу. LPA пригнічує адипогенез і непарну толерантність до глюкози шляхом інгібування секреції інсуліну. У хворих на ожиріння, які харчуються жирною дієтою, інвалідація АТХ в адипоцитах (FATX-KOmice) або лікування антагоністом LPAR посилюють розширення жирової тканини, одночасно покращуючи толерантність до глюкози та інсуліну. Таким чином, ATX та LPAR представляють потенційні фармакологічні цілі для лікування метаболічних захворювань, пов’язаних із ожирінням.

Це попередній перегляд вмісту передплати, доступ через вашу установу.

Список літератури

Okudaira S, Yukiura H, Aoki J (2010) Біологічна роль передачі сигналів лізофосфатидної кислоти через її продукцію автотаксином. Біохімія 92: 698–706

van Meeteren LA, Ruurs P, Stortelers C, et al (2006) Автотаксин, секретована лізофосфоліпаза D, є важливим для формування кровоносних судин під час розвитку. Mol Cell Biol 26: 5015–5022

Tanaka M, Okudaira S, Kishi Y, et al (2006) Автотаксин стабілізує кровоносні судини і необхідний для ембріональної судинної системи завдяки виробленню лізофосфатидної кислоти. J Biol Chem 281: 25822–25830

Koike S, Yutoh Y, Keino-Masu K, et al (2011) Автотаксин необхідний для закриття черепної нервової трубки та встановлення межі середнього та заднього мозку під час розвитку миші. Динаміка розвитку: офіційне видання Американської асоціації анатомів 240: 413–421

Fotopoulou S, Oikonomou N, Grigorieva E, et al (2010) Експресія ATX та сигналізація LPA є життєво важливими для розвитку нервової системи. Dev Biol 339: 451–464

Lin ME, Herr DR, Chun J (2010) Рецептори лізофосфатидної кислоти (LPA): сигнальні властивості та актуальність захворювання. Простагландини Інші ліпідні препарати 91: 130–138

Chun J, Hla T, Lynch KR, Spiegel S, Moolenaar WH (2010) Міжнародний союз базової та клінічної фармакології. LXXVIII. Номенклатура рецепторів лізофосфоліпідів. Pharmacol Rev 62: 579–587

Contos JJ, Fukushima N, Weiner JA, et al (2000) Вимоги до гена рецептора лізофосфатидної кислоти lpA1 при нормальній смоктальній поведінці. Proc Natl Acad Sci USA 97: 13384–13389

Choi JW, Herr DR, Noguchi K, et al (2010) LPA-рецептори: підтипи та біологічна дія. Annu Rev Pharmacol Toxicol 50: 157–186

Contos JJ, Ishii I, Fukushima N, et al (2002) Характеристика мишей-нокаутів рецепторів лізофосфатидної кислоти lpa (2) (Edg4) та lpa (1)/lpa (2) (Edg2/Edg4): сигналізація про дефіцит без явних фенотипових аномалій що відноситься до lpa (2). Mol Cell Biol 22: 6921–6929

Ye X, Hama K, Contos JJ, et al (2005) LPA3-опосередкована лізофосфатидна кислота, що передає сигнали при імплантації та інтервалізації ембріонів. Природа 435: 104–108

Hama K, Aoki J, Inoue A, et al (2007) Відстань ембріонів та терміни імплантації диференційовано регулюються LPA3-опосередкованою сигналізацією лізофосфатидної кислоти у мишей. Biol Reprod 77: 954–959

Sumida H, Noguchi K, Kihara Y, et al (2010) LPA4 регулює формування крові та лімфатичних судин під час ембріогенезу миші. Кров 116: 5060–5070

Lin ME, Rivera RR, Chun J (2012) Цільова делеція LPA5 визначає нові ролі сигналізації лізофосфатидної кислоти у розвитку невропатичного болю. J Biol Chem 287: 17608–17617

Pasternack SM, von Kugelgen I, Al Aboud K, et al (2008) G-білковий рецептор P2Y5 та його ліганд LPA беруть участь у підтримці росту людського волосся. Nature genetics 40: 329–334

Gesta S, Simon MF, Rey A, et al (2002) Секреція активності лізофосфоліпази D адипоцитами: участь у синтезі лізофосфатидної кислоти. J Lipid Res 43: 904–910

Ferry G, Tellier E, Try A, et al (2003) Автотаксин вивільняється з адипоцитів, каталізує синтез лізофосфатидної кислоти та активізує проліферацію преадипоцитів. Регульоване вираження з диференціацією адипоцитів та ожирінням. J Biol Chem 278: 18162–18169

Dusaulcy R, Rancoule C, Gres S, et al (2011) Специфічне для жиру порушення автотаксину підсилює харчовий відгодівлю та зменшує лізофосфатидну кислоту в плазмі. J Lipid Res 52: 1247–1255

Boucher J, Quilliot D, Praderes JP, et al (2005) Потенційна участь резистентності до інсуліну адипоцитів у підвищеній регуляції експресії адипоцитарної лізофосфоліпази D/аутотаксину. Діабетологія 48: 569–577

Rancoule C, Dusaulcy R, Treguer K, et al (2012) Депо-специфічна регуляція автотаксину при ожирінні в жировій тканині людини. J Physiol Biochem 68: 635: 44

Simon MF, Daviaud D, Pradere JP, et al (2005) Лізофосфатидна кислота пригнічує диференціацію адипоцитів через залежну від рецептора лізофосфатидної кислоти регуляцію активованого пероксисом проліфератором рецептора гамма2. J Biol Chem 280: 14656–14662

Nobusue H, Kondo D, Yamamoto M, Kano K (2010) Вплив лізофосфатидної кислоти на проліферацію in vitro та диференціацію нової клітинної лінії свинячих преадипоцитів. Порівняльна біохімія та фізіологія Частина B, Biochem Molecular Biol 157: 401–407

Bachner D, Ahrens M, Schroder D, et al (1998) Bmp-2 цілі в мезенхімічному розвитку, виявлені шляхом субтрактивного клонування від рекомбінантних мезенхімальних родоначальників (C3H10T1/2). Динаміка розвитку: офіційне видання Американської асоціації анатомів 213: 398–411

Sumida H, Nakamura K, Yanagida K, et al (2013) Зниження циркулюючого автотаксину шляхом перорального прийому преднізолону. Клін Чім Акта; Intern J Clin Chemist 415: 74-80

Simon MF, Rey A, Castan-Laurel I, et al (2002) Експресія ектоліпідфосфатфосфогідролаз у преадипоцитах та адипоцитах 3T3F442A. Залучення до контролю виробництва лізофосфатидної кислоти. J Biol Chem 277: 23131–23136

Сторінки C, Daviaud D, An S, et al (2001) Рецептор гена-2 ендотеліальної диференціації бере участь у залежному від лізофосфатидної кислоти контролі проліферації та поширення преадипоцитів 3T3F442A. J Biol Chem 276: 11599–11605

Holmstrom TE, Mattsson CL, Wang Y, et al (2010) Нетрансактиваційні, подвійні шляхи для LPA-індукованої активації Erk1/2 у первинних культурах бурих попередніх адипоцитів. Exp Cell Res 316: 2664–2675

Mattsson CL, Andersson ER, Nedergaard J (2010) Диференціальна участь кавеоліну-1 у передачі сигналів коричневих адипоцитів: порушення бета3-адренергічного, але незміненого сигналізації рецепторів LPA, PDGF та EGF. Biochim Biophys Acta 1803: 983–989

Federico L, Ren H, Mueller PA, et al (2012) Автотаксин та його продукт лізофосфатидна кислота пригнічують диференціацію коричневої жирової тканини та сприяють ожирінню, спричиненому дієтою, у мишей. Mol Endocrinol 26: 786–787

Noguchi M, Hosoda K, Fujikura J, et al (2007) Генетичне та фармакологічне інгібування Rho-асоційованої кінази II посилює адипогенез. J Biol Chem 282: 29574–29583

Li L, Tam L, Liu L, Jin T, Ng DS (2011) Сигналізація Wnt опосередковує антиадипогенну дію лізофосфатидної кислоти шляхом перехресного спілкування із шляхами асоційованої кінази Rho/Rho (ROCK). Біохімія та клітинна біологія = Biochemistry and cell biology 89: 515–521

Dusaulcy R, Daviaud D, Pradere JP, et al (2009) Змінене споживання їжі у мишей, у яких відсутній рецептор-1 лізофосфатидної кислоти. J Physiol Biochem 65: 345–350

Ohta H, Sato K, Murata N, et al (2003) Ki16425, підтиповий антагоніст рецепторів лізофосфатидної кислоти сімейства EDG. Mol Pharmacol 64: 994–1005

Rancoule C, Dusaulcy R, Treguer K, et al (2013) Залучення сигналів автотаксину/лізофосфатидної кислоти до ожиріння та порушення гомеостазу глюкози. Біохімія DOI 10.1016

Tang QQ, Lane MD (2012) Адипогенез: від стовбурових клітин до адипоцитів. Щорічний огляд біохімії 81: 715–736

Lee MJ, Wu Y, Fried SK (2010) Реконструкція жирової тканини в патофізіології ожиріння. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 13: 371–376

Гутьеррес Д.А., Пуглісі М.Дж., Поспішний А.Х. (2009) Вплив збільшення маси жирової тканини на запалення, резистентність до інсуліну та дисліпідемію. Curr Diab Rep 9: 26-32

Grundy SM (2012) Переддіабет, метаболічний синдром та серцево-судинний ризик. J Am Coll Cardiol 59: 635–643

Rancoule C, Attane C, Gres S, et al (2013) Лізофосфатидова кислота погіршує гомеостаз глюкози та інгібує секрецію інсуліну у мишей з ожирінням, що страждають ожирінням. Діабетологія DOI 10.1007/s00125-013-2891-3

Yea K, Kim J, Lim S, et al (2008) Лізофосфатидна кислота регулює рівень глюкози в крові, стимулюючи поглинання глюкози в міотрубах та адипоцитах. J Mol Med 86: 211–220

Song X, Zheng X, Malbon CC, Wang H (2001) Galpha i2 посилює активацію in vivo та передачу сигналу інсуліну до GLUT4. J Biol Chem 276: 34651–34658

Im DS, Fujioka T, Katada T, et al (1997) Характеристика індукованих сфінгозин 1-фосфатом дій та його сигнальних шляхів у гепатоцитах щурів. Am J Physiol 272: G1091 - G1099

Інформація про автора

Приналежності

Інститут метаболічних та серцево-судинних захворювань (I2MC), Інсерм U1048, Університет Поля Сабатьє, Тулуза, Франція

К. Ранкуль, Р. Дусаулсі, К. Трегер, С. Грес та Ж. -С. Сольньє-Блаше

Монреальський дослідницький центр діабету та CRCHUM, Монреаль, КК, Канада

Інститут метаболічних та серцево-судинних захворювань (I2MC), Інсерм U1048, 1, проспект Жана Полеса, BP 84225, 31432, Тулуза, седекс 4, Франція

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar