Метаболічні та клінічні зв’язки діабетичної дисліпідемії - Медичне життя
Таблиця 1. Основні аномалії ліпідів при діабетичній дисліпідемії
Стаття продовжується після рекомендацій
Папка
Медсестри роблять різницю в управлінні хворим на цукровий діабет
Папка
Волонтер у пандемії
ліпопротеїн
кількісний
Підвищена концентрація в плазмі
Підвищений синтез + знижений катаболізм
Підвищена концентрація в плазмі
- Підвищений вміст пальмітинової кислоти
Підвищений синтез + знижений катаболізм
- Ріст дрібних щільних ізоформ, багатих на TG
- Підвищений рівень глікірування та окислення (LDLox)
- Підвищений вміст пальмітинової кислоти та діацилгліцерину
Зниження концентрації в плазмі
- Зниження вмісту фосфоліпідів, збагачення в ТГ
Ролі інсуліну в обміні ліпопротеїнів
Аномалії метаболізму ЛП в інсулінорезистентності та діабеті
Взаємодія між вуглеводним та ліпідним обмінами
Таблиця 2. Відповідні взаємодії між ліпідним та вуглеводним метаболізмом
взаємодія
Клінічна значимість
- Підвищений синтез ЛПНЩ і Ch
- Низький рівень катаболізму ЛПНЩ і Ch
Дисліпідемія до діабету
- підвищена FFA, прозапальна дія та ліпотоксичність
- зменшення відтоку холестерину, ризик атерогенезу
Терапія дисліпідемії покращує метаболічний контроль діабету
Інтенсивна терапія статинами
Помірне збільшення ризику діабету
- Модифікація клітинного середовища + генетичні варіанти HMG-CoA редуктази
Моніторинг вуглеводного обміну у пацієнтів, які отримували статини
Низький ризик діабету
- Модифікація клітинного середовища + генетичні варіанти HMG-CoA редуктази
1. Вергес Б. Патофізіологія діабетичної дисліпідемії: де ми? Діабетологія. 2015 травня; 58 (5): 886-99
2. Бріндізі М.С. та ін. Вміст жиру в печінці пов’язаний із збільшенням синтезу холестерину незалежно від терапії статинами у пацієнтів з діабетом 2 типу. Атеросклероз. 2012 жовтня; 224 (2): 465-8
3. Phillips C et al. Кишковий мікросомальний білок, що переносить тригліцериди, у хворих на цукровий діабет та без діабету 2 типу: взаємозв’язок із багатим тригліцеридами складом постпрандіального ліпопротеїну. Атеросклероз. 2006 липень; 187 (1): 57-64
4. Søndergaard E та ін. Постпрандіальна секреція ЛПНЩ-триацилгліцерину не пригнічується у чоловіків із діабетом 2 типу із ожирінням. Діабетологія. 2012 рік
Жовтень; 55 (10): 2733-40
5. Гегеле Р.А. та ін. Полігенна природа гіпертригліцеридемії: значення для визначення, діагностики та лікування. Ланцетний діабет Ендокринол. 2014 серпня; 2 (8): 655-66
6. Mamo JC та співавт. Глікатування ліпопротеїдів дуже низької щільності з плазми щурів погіршує його катаболізм. Діабетологія. 1990 червня; 33 (6): 339-45
7. Голей А та ін. Метаболізм ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) при неінсулінозалежному цукровому діабеті: вимірювання обороту ЛПВЩ із використанням тритійованого ЛПВЩ. J Clin Ендокринол Метаб. 1987 вересень; 65 (3): 512-8
8. Nobécourt E та ін. Дефектна антиоксидантна активність дрібних щільних частинок HDL3 при цукровому діабеті 2 типу: зв’язок із підвищеним окислювальним стресом та гіперглікемією. Діабетологія. 2005 р.; 48 (3): 529-38
9. Ng TW та ін. Адипоцитокіни та метаболізм ЛПНЩ: незалежні регуляторні ефекти адипонектину, резистентність до інсуліну та жирові відсіки на кінетику аполіпопротеїну Л-ЛПНЩ-100? Діабет. 2005 р.; 54 (3): 795-802
10. Пархофер К.Г. Взаємодія між метаболізмом глюкози та ліпідів: більше, ніж діабетична дисліпідемія. Diabetes Metab J. 2015 жовтня; 39 (5): 353-62
11. Рідкер П.М. та ін. Розувастатин для запобігання судинним подіям у чоловіків та жінок із підвищеним C-реактивним білком. N Engl J Med. 2008 20 листопада; 359 (21): 2195-207
12. Калвер А.Л. та ін. Використання статину та ризик розвитку цукрового діабету у жінок в постменопаузі в рамках Ініціативи жіночого здоров’я. Arch Intern Med. 2012, 23 січня; 172 (2): 144-52