Метаболічний синдром Здоров’я Життєздатність; Життєздатність та здоров’я

Лікар - лікар Домінік КАРЛІ

Метаболічний синдром (РС) сам по собі не є хворобою. Він позначає наявність набору фізіологічних ознак, що підвищують ризик діабету 2 типу, серцевих захворювань та інсульту (1) та так званих цивілізаційних захворювань.

Це стосується низки проблем зі здоров’ям, що мають спільний поганий обмін речовин в організмі.

Загальну смертність, спричинену метаболічним синдромом, множать на чотири, а смертність від серцево-судинних захворювань - на п'ять (4).

Визначення слова (2)

Типовими ознаками цього синдрому є:

Інсулінорезистентність
Центральне ожиріння
Атерогенна дисліпідемія
Гіпертонія

В даний час визнано, що існує багато інших патологій та проявів, пов'язаних з цим синдромом, по суті, властивих існуванню хронічного запалення, таких як серцево-судинні захворювання, нейродегенеративні захворювання, деякі види раку.

Парадокс індексу маси тіла (3)

ІМТ - це показник, який дозволяє визначити, чи є у людини недостатня вага, надмірна вага чи "нормальна" вага для їх зросту.

Формула така: ІМТ = Маса в кг/висота в квадратних метрах .

Ось інтерпретації результатів:

Між 16,5 і 18,5: худорлявість
між 18,5 і 24,9: нормальна збірка
від 25 до 30: надмірна вага
від 30 до 35: помірне ожиріння
від 35 до 40: важке ожиріння
старше 40 років: хворобливе або масове ожиріння

Парадокс спортсмена полягає в тому, що у нього високий ІМТ, тоді як у нього буде мало жирової тканини. ІМТ з м’язами, важчими за жир, стрімко зростає, поки він у прекрасному здоров’ї.

Метаболічний синдром також можна виявити простим виміром незалежно від статі: розмір поділений на два.

Патології, пов’язані з РС

Гіперглікемія-гіперінсулінізм-резистентність до інсуліну

Інсулінорезистентність, яку також називають інсулінорезистентністю, є проблемою здоров’я. Надмірне вживання їжі з високим глікемічним індексом збільшує концентрацію глюкози (цукру) у крові, що вимагає більшої реакції інсуліну, щоб підтримувати рівень глюкози в крові в нормі, потроху інсулін більше не зможе виконувати цю роль, кров цукор більше не буде регулюватися, буде діабет 2 типу, а потім інсулін.

Гіперінсулінізм-ліпогенез-ожиріння

Під час їжі, підвищена інсулінемія дозволяє клітині поглинати глюкозу і зберігати її у вигляді глікогену в м’язах, серці та печінці.

Кількість печінкового та м’язового глікогену обмежена, і тому не дозволяє зберігати хронічний надлишок їжі в цукрі.

Без їжі, цукор, необхідний для функціонування клітин організму, постачається глікогеном у печінці, який зменшується в кількості. Цьому вивільненню цукру з глікогену сприяє падіння інсуліну (5).

Незбалансоване харчування отже, може забезпечити більше цукру, ніж це необхідно для покриття енергетичних потреб організму та зберігання у вигляді глікогену.

Друга форма зберігання, значно менша за кількістю, складається з жирів, які зберігатимуться у формі тригліцеридів у жирових клітинах, клітинах м’язів та печінки.

Ці запаси можуть бути використані для забезпечення енергією клітин організму при необхідності, наприклад під час тривалої фізичної активності (6, 7, 9).

Гіперінсулінізм-саркопенія

У наші дні є надмірним споживанням доданого цукру, що призводить до запалення, окисного стресу та резистентності до інсуліну. Ці 3 фактори зменшують стимуляцію синтезу м’язових білків, спричинену прийомом їжі, і тим самим погіршують втрату вікової м’язової маси через резистентність до інсуліну. (10).

Серцево-судинні захворювання

Гіпертонія

Метаболічний синдром асоціюється приблизно з третиною пацієнтів, які не страждають на діабет, але мають первинну гіпертензію (11, 12).

Він також відомий як кардіометаболічний синдром, і високий кров'яний тиск відіграє центральну роль. Справді, 80% есенціальної гіпертонії у чоловіків та 65% у жінок можна безпосередньо віднести до ожиріння. Існує чіткий зв’язок між індексом маси тіла та артеріальним тиском.

Ішемічна хвороба

Серцево-судинні захворювання є основною причиною смерті людей із цукровим діабетом, і більше 50% пацієнтів помирають від ішемічної хвороби серця, а також від інсульту та периферичних судин (13).

Нижче наведені аномалії, пов'язані з інсулінорезистентністю/гіперінсулінемією, які можуть сприяти підвищеному ризику ішемічної хвороби серця (14)

Диглікемія
Дисліпідемія
Гіпертонія
Прокоагулянтний стан
Запалення
Порушення функції ендотелію
Гіперурикемія
Підвищує активність симпатичної нервової системи
Підвищує реабсорбцію натрію в канальцях

У людей без діабету підвищений рівень глюкози в крові натще і вдень збільшує вироблення інсуліну та резистентність до інсуліну. Цей стан пов'язаний із підвищеним ризиком розвитку ішемічної хвороби серця (15).

Інсульт

Інсулінорезистентність та гіперінсулінемія та дисліпідемія відіграють вирішальну роль у патогенезі атеросклерозу. Отже, це фактор ризику атеротромбозу, а отже - цереброваскулярної катастрофи (16, 17, 18)

Нейродегенеративні захворювання

Інсулінорезистентність відповідає за запалення та нейрозапалення, виявлені при нейродегенеративних захворюваннях, пов'язаних з метаболічним синдромом (19).

Хвороба Паркінсона

У 8-30% хвороба Паркінсона асоціюється з діабетом, а у 50-80% - з патологічним тестом на переносимість цукру (резистентність до інсуліну).

Дієта з високим вмістом жиру відповідає за резистентність до інсуліну та окислювальний стрес. Ці зміни супроводжуються зниженням дофаміну в областях мозку, що беруть участь у спинному паркінсоніатумі, та зміною гомеостазу заліза в центральній нервовій системі.

Ці самі нейростриатні нейрони виявляли маркери підвищеного відкладення заліза та реакції на збільшене навантаження заліза в центральній нервовій системі. Зміни гомеостазу заліза у відповідь на дієту з високим вмістом жиру можуть вплинути на функцію нейронів, що продукують дофамін. Ці зміни можуть передувати нейродегенерації та прояву виснаження дофаміну (20).

Активність нейронів залежить від цілісності мітохондріальної функції. Вони вимагають значної метаболічної активності, щоб виробляти енергію (у формі АТФ), необхідну для швидких змін нейрональної активності. Отже, дисфункція мітохондрій бере участь у генезі хвороби Паркінсона. Здається, що різні хвороби біології мітохондрій страждають на хворобу Паркінсона, включаючи біогенез мітохондрій, біоенергетику, динаміку та транспорт (21, 22, 23).

хвороба Альцгеймера

Порушення обміну речовин, запалення та резистентність до інсуліну є основними патологічними ознаками метаболічного синдрому та хвороби Альцгеймера. Багато років було загальновизнаним, що мозок був нечутливим до інсуліну, але зараз прийнято вважати, що цей гормон має центральні нейромодулюючі функції, включаючи навчання та пам'ять, як уражену хворобою Альцгеймера. (24, 25).

Мозок людини використовує глюкозу як єдине паливо. Інсулін, що виділяється підшлунковою залозою, проникає через гематоенцефалічний бар’єр, потрапляючи до нейронів та гліальних клітин і має специфічний вплив на метаболізм глюкози. Гомеостаз глюкози має важливе значення для виробництва енергії, підтримання нейронів, нейрогенезу, регуляції нейромедіаторів, виживання клітин та синаптичної пластичності, а також відіграє ключову роль у когнітивній функції.

У стані інсулінорезистентності чутливість до інсуліну знижується і призводить до гіперінсулінемії. Токсичний рівень інсуліну негативно впливає на функцію нейронів та виживання. Це призводить до клітинних каскадів, які викликають явище нейродегенерації та занепад когнітивних функцій. Однак підвищений рівень інсуліну в мозку внаслідок його периферичного введення в оптимальних дозах показав ефект посилення пізнання у пацієнта з АД. Деякі препарати, що застосовуються при цукровому діабеті II типу, зменшують когнітивні порушення, пов'язані з хворобою Альцгеймера (26, 27).

Безалкогольна жирова хвороба печінки

Печінковий стеатоз - це печінкове накопичення тригліцеридів.

У пацієнтів із ожирінням потік жирних кислот, що надходить у печінку, збільшується через збільшення маси жирової тканини, а також через зменшення антиліполітичної дії інсуліну. Надлишок синтезу de novo печінкових тригліцеридів може також пояснити стеатоз, оскільки надлишок інсуліну, гормону зберігання, сприяє перетворенню надмірних калорій, що потрапляють у жирні кислоти. Розпад жирних кислот печінкою також порушений (28, 29, 30).

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є схильним фактором для розвитку гепатоцелюлярної карциноми. NANH - це печінковий прояв метаболічного синдрому, який поєднує ожиріння, інсулінорезистентність та дисліпідемію (29).

Цукровий діабет II типу та інсулін

Одним з основних моментів є інсулінорезистентність або резистентність до інсуліну. Роль інсуліну полягає у надходженні глюкози в клітини. Якщо клітини організму стають стійкими до інсуліну, глюкоза не зможе потрапити до них, що призведе до накопичення глюкози в крові: це інсулінонезалежний діабет і відсутність глюкози в клітинах. Для того, щоб компенсувати цю інсулінорезистентність і змусити глюкозу потрапляти в клітини, підшлункова залоза повинна виробляти ще більше інсуліну, доти вона не може виробляти достатньо. Встановлення діабету (31).

Ця резистентність до інсуліну безпосередньо пов’язана із зайвою вагою. Насправді, якщо у вас надмірна вага, жирових клітин адипоцитів є надлишковими, і саме ці клітини завдяки хімічному сигналу роблять клітини стійкими до інсуліну (32, 33, 34, 35). Коротше кажучи, чим більший ти, тим більше ти ризикуєш розвинути резистентність до інсуліну і, отже, гіперглікемію. .

Раки

Метаболічний синдром пов'язаний із підвищеним ризиком раку, який відрізняється за статтю (36).

Основними видами раку, пов’язаними з метаболічним синдромом, є: рак товстої кишки (37, 38), молочної залози (39, 40, 41), яєчників (45), ендометрія (46), простати (42, 43, 44), печінки (47, 48), жовчний міхур (49) і підшлункова залоза (50, 51).

Лікування

Харчовий підхід

Виробництво інсуліну буде залежати від глікемічного індексу вживаної їжі, який повинен становити близько 50.

Зниження рівня гіперінсулінемії, пов’язане з дієтою з низьким глікемічним індексом, може зменшити ризик серцево-судинних захворювань через вплив на окислювальний стрес, кров’яний тиск, ліпіди в сироватці крові, фактори згортання, медіатори запалення, ендотеліальну функцію та тромболітичну функцію (52, 53, 54, 55)

Фізична активність

Здається, метаболічний синдром - це нова епідемія, яка вражає приблизно кожного п’ятого жителя західних індустріальних країн. Як і інші хронічні захворювання, метаболічний синдром є складною хворобою, пов’язаною із способом життя. Його рішення не важко досягти: менше їжте, більше тренуйтеся. Ці рішення повинні бути частиною повсякденного життя та бути інтегрованими в наше соціальне життя, щоб бути ефективними (56).

Фізична активність обернено пропорційна поширеності метаболічного синдрому (57, 58, 59)

Метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу пов’язані з метаболічною дерегуляцією та хронічним запаленням. Регулярні фізичні вправи можуть допомогти поліпшити цю ситуацію.

Фізична активність являє собою протизапальну стратегію, тим самим зменшуючи ризики, пов'язані з метаболічним синдромом з незначними побічними ефектами (60).

Мікробіота

Мікробіота відіграє важливу роль у підтримці нашого здоров'я, її зміни, спричинені дієтою, багатою жирами та бідною фруктами та овочами, інкримінуються генезу метаболічного синдрому.

Неперетравлені вуглеводи ферментуються мікробіомом кишечника до коротколанцюгових жирних кислот (SCFA). SCFA впливають на метаболізм господаря кількома способами (61):

1. Діючи на рецептори ентероендокринних клітин, індукуючи секрецію пептиду YY (PYY), який пригнічує перистальтику кишечника, збільшує швидкість кишкового транзиту та зменшує енергетичний збір дієти.

2. Шляхом запуску продукції глюкогоноподібного пептиду 1 (GLP-1) для підвищення чутливості до інсуліну.

3. Мікробіота кишечника ефективно пригнічує експресію фактора жирового фактора, що викликається натще, в клубовій кишці, що пригнічує активність ліпопротеїнової ліпази (LPL) та накопичення жиру в жировій тканині.

4. SCFA відповідають за придушення сигналізації про інсулін в жировій тканині і, отже, запобігають накопиченню жиру в адипойтах.

5. SCFA також активують кишковий глюконеогенез через нервовий ланцюг кишечника, що може поліпшити метаболізм глюкози та зменшити споживання їжі.