Метаболізм жирової печінки та ліпідів SpringerLink

Жирова хвороба печінки та ліпідний обмін

Резюме

Гепатоцелюлярне накопичення тригліцеридів є найважливішим, а також початковою характеристикою групи захворювань, які були узагальнені під терміном «неалкогольна жирова хвороба печінки» і визнані ознакою метаболічного синдрому. Інсулінорезистентність при цьому синдромі також впливає на жирову тканину, саме тому ліполіз посилений; крім того, маса v. a. вісцерального жиру та концентрація ліполітично ефективних цитокінів у сироватці крові зросла. Всі ці фактори збільшують концентрацію вільних жирних кислот у плазмі крові, що призводить до накопичення жиру в печінці. Крім того, супутня гіперінсулінемія стимулює de novo ліпогенез, і, таким чином, більше вуглеводів перетворюється на жири. Крім того, тригліцериди надходять у печінку з циркулюючими ліпопротеїнами. В останні роки були виявлені важливі молекулярні механізми, які лежать в основі порушення регуляції метаболізму глюкози та ліпідів при метаболічному синдромі та призводять до відкладення тригліцеридів печінки.

Анотація

Безалкогольна жирова хвороба печінки характеризується накопиченням гепатоцелюлярних тригліцеридів і була визначена як нова особливість метаболічного синдрому. Як периферична, так і печінкова резистентність до інсуліну є важливими патогенетичними ознаками. Вільні жирні кислоти, що виділяються з жирової тканини внаслідок посиленого ліполізу, є кількісно найважливішими попередниками тригліцеридів. Гіперинсулінемія, пов’язана з інсулінорезистентністю, сприяє de novo печінковому ліпогенезу з молекул вуглеводів. Циркулюючі тригліцериди, багаті ліпопротеїнами, є подальшим джерелом жиру в печінці. Охарактеризовано мережу факторів транскрипції та молекулярних механізмів, що призводять до порушення регуляції метаболізму глюкози та ліпідів у печінці та коротко обговорено.

Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.

---