Ми сподіваємось побачити зміни у фармацевтичному управлінні ожирінням, медичних науках

Інсерм/Сорбонський університет; Відділ харчування та ожиріння; системні підходи; Лікарня Піті-Сальпетрієр, відділ харчування, Париж, Франція

Протягом більше 20 років (звіт Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) 1997 р.) Було подано глобальне попередження про епідеміологічний розвиток ожиріння та про необхідність вивчення клінічної та фізіопатологічної складності цього ожиріння. наші суспільні зміни. Ожиріння - це більше, ніж «їсти занадто багато» та/або «менше рухатися», хоча зміни у способі життя важливі. Також мова не йде лише про збільшення індексу маси тіла (ІМТ), хоча це зручно використовувати в клінічній практиці. Під ІМТ приховані дуже різні захворювання, що відзначаються різноманітною генетичною сприйнятливістю, складними фенотипами, різними клінічними траєкторіями (раннє ожиріння чи ні, дуже важке чи ні, рідкісне/генетичне або більш поширене, із розподілом андроїдної жирової маси. Або гіноїд 1, пов'язаний з розвитком множинних супутніх захворювань чи ні ...), так багато ситуацій, походження та патофізіологія яких, ймовірно, різні.

Зайва вага та ожиріння визнані ВООЗ п’ятою причиною смерті (2,8 мільйона людей на рік). Надмірна вага та ожиріння припадають на 44% тягаря діабету, 23% на серцеві захворювання та від 7% до 41% випадків раку, не кажучи вже про значну кількість патологій, включаючи нейродегенеративні. Таким чином, визнається необхідність кращої фенотипової характеристики ожиріння, навіть якщо переклад цієї складності на терапевтичний підхід, адаптований до кожного з них, є дуже повільним.

Те, що сильно позначило історію ожиріння, - це неодноразові відмови від лікування, спрямованого насамперед на контроль над збільшенням споживання їжі, що було проілюстровано минулого місяця широко розрекламованим початком випробування Mediator ®. Єдиним дозволеним у Франції препаратом є орлістат (Xenical ® або Alli ®), метою якого є обмеження кишкової абсорбції ліпідів. Інші препарати, які в основному контролюють споживання їжі, були вилучені з ринку, значною мірою через серйозні серцево-судинні та психіатричні побічні ефекти. Це сумні, а іноді і трагічні історії для пацієнтів, їх сімей та їх лікарів, які мали наслідки у пошуку терапевтичних рішень і для яких надзвичайно відчувається відхід багатьох фармацевтичних галузей. Ситуація, яка, ймовірно, також пояснює небажання регуляторних органів дозволяти у Франції продаж нових препаратів з різними способами дії. Однак це бажано, оскільки ми стикаємося з хронічною і не менш складною патологією, для якої аргументоване та точне управління є більш ніж необхідним.

Чи можемо ми тоді сподіватися на прогрес у цій галузі? Є причина для певного оптимізму і, можливо, оновлення - довгоочікуваного! - у фармакологічному підході до ожиріння. Це принаймні завдяки значному науковому прогресу, який був досягнутий у розумінні регулювання енергетичного балансу і особливо споживання їжі, зокрема, але не виключно, завдяки генетичним підходам 2000-х років. Одним із успіхів цим одним підходом було виявлення генетичних форм дуже важкого ожиріння, що відзначаються раннім початком та руйнівною харчовою імпульсивністю через мутації в генах шляху лептину/меланокортину. Ці форми ожиріння, безумовно, є рідкісними та карикатурними, але терапевтичні випробування із застосуванням ацетону меланокортинового рецептора типу 4 меланотиду, як видається, обіцяють зменшити імпульсивність їжі та втрату ваги, не викликаючи жодних наслідків. Серцево-судинні проблеми [1, 2].

Посилання, що цікавлять

Автор заявляє, що не має жодного інтересу стосовно даних, опублікованих у цій статті.

Жирова маса Android: ожиріння визначається збільшенням (загальної) жирової маси з наслідками для здоров’я, але розподіл цієї жирової маси важливий; Жир Android відноситься до розподілу жирової маси в тулубі, особливо навколо нутрощів, і пов'язаний з високим ризиком ускладнень. Гіноїдний жир відноситься до жирової тканини, розташованої в стегнах і стегнах. Це менш шкідливо з точки зору метаболічного ризику.

GLP-1 для глюкагоноподібний пептид-1 і GIP для інсулінотропного пептиду - це інкретини, тобто шлунково-кишкові гормони, які виробляються у відповідь на глюкозу. Вони також впливають на центральну нервову систему з точки зору регулювання енергетичного балансу.

Список літератури

Clement K, Biebermann H, Farooqi IS, et al. Агонізм MC4R сприяє тривалому зниженню ваги у пацієнтів з дефіцитом рецепторів лептину. Nat Med 2018; 24: 551–5. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
Kühnen P, Clément K, Wiegand S, et al. Дефіцит проопіомеланокортину, який лікується агоністом рецептора меланокортину-4. N Engl J Med 2016; 375: 240–6. [Google Scholar]

Стаття, опублікована на умовах, визначених ліцензією Creative Commons Attribution CC-BY (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), яка дозволяє без обмежень використання, розповсюдження та відтворення на будь-якому носії, який за умови правильного цитування з оригінальної публікації.

Поточні показники використання показують сукупний підрахунок переглядів статей (повнотекстові перегляди статей, включаючи перегляди HTML, завантаження PDF та ePub, відповідно до наявних даних) та подання тез на платформі Vision4Press.

Дані відповідають використанню на платформі після 2015 року. Поточні показники використання доступні через 48–96 годин після публікації в Інтернеті та оновлюються щодня по днях тижня.

Початкове завантаження метрик може зайняти деякий час.