Мікробіом пояснює тераперез; порушення росту наметів від
П’ятниця, 14 серпня 2020 року
Сент-Луїс/Міссурі - для багатьох дітей, які недоїдають у бідніших країнах, навіть лікування не може запобігти їхньому процвітанню та зростанню. Згідно з новими результатами досліджень у New England Journal of Medicine (2020; DOI: 10.1056/NEJMoa1916004), причиною цієї "екологічної кишкової дисфункції" (EED) може бути порушення мікробіома в тонкому кишечнику.

«Ентерологічна дисфункція навколишнього середовища» (EED) є поширеним захворюванням у бідніших тропічних і субтропічних країнах: діти не процвітають, виникають порушення росту, які неможливо виправити за допомогою харчової терапії.
Ще в 1960-х роках було виявлено, що хвороба, яка тоді була відома як тропічна ентеропатія, заснована на розладі слизової оболонки кишечника. Кількість і висота кишкових ворсинок зменшені, що призводить до зменшення площі всмоктування, порушується епітеліальний бар’єр, а в слизовій оболонці кишечника виявляються запальні інфільтрати.
Висновки слизової оболонки пояснюють порушення всмоктування, яке не дозволяє організму достатньо забезпечуватися поживними речовинами навіть при оптимальному харчуванні. Однак причина EED невідома. "Бангладешське дослідження екологічної кишкової дисфункції" тепер надає нову інформацію.
У дослідженні брали участь 525 дітей у віці від 12 до 18 місяців із нетрі в Дакці, які затримували ріст. На першому етапі всі діти отримували дієтичну терапію яйцями, молоком, вітамінами та мінералами, а також «глистогінний засіб» з антипаразитами.
Більшість дітей можна "підчепити" таким чином. У 110 дітей, тобто приблизно 1/5, дієтологічна терапія була невдалою. Команда під керівництвом Джеффрі Гордона з Вашингтонського університету в Сент-Луїсі змогла підтвердити діагноз EED у 80 дітей за допомогою біопсії. Цікаво, що ступінь змін у ворсинках не корелював із порушеннями росту, тому повинні бути інші або подальші причини.
Дослідники виявили це при дослідженні кишкової флори. Тут домінують 14 таксонів, які, як правило, відсутні в цій кількості в кишечнику. У 13 таксонах існувала чітка кореляція із порушеннями зростання. Серед них було три таксони, які чітко корелювали із запальними білками, що знаходяться в кишковій оболонці.
Ці маркери запалення корелювали з низкою білків плазми, включаючи ті, що впливають на "інсуліноподібний фактор росту 1" (IGF-1), важливий фактор росту.
aerzteblatt.de
З результатів дослідники роблять висновок, що порушення мікробіому в кишечнику через запальні процеси в слизовій оболонці кишечника негативно впливає на гормони росту, такі як IGF-1.
Дослідники змогли підтвердити свої підозри за допомогою експериментів на безмікробних (гнотобіотичних) мишах. Тварини отримували ту саму дієту з низьким вмістом білка, яка характерна для дітей у Бангладеш. Потім їх кишечник колонізували бактеріями, виділеними з кишечника хворих дітей, і культивували їх у лабораторії.
Тварини також розробили EED. Експерименти показують, що поєднання гіпотрофії з порушенням флори тонкої кишки є причиною захворювання.