МІКРОБІОТ Він опосередковує проникність кишечника та журнал здоров’я резистентності до інсуліну
Ця команда з Торонто пояснює, як наш вибір дієти може, в деяких випадках, послабити нашу кишкову імунну систему та призвести до розвитку діабету. В центрі цього процесу, викликаного надлишком харчового жиру, є специфічні кишкові бактерії, які виходять з нашого кишечника та сприяють резистентності до інсуліну. Це дослідження, представлене в журналі Nature Communications, вказує на нову мішень - один із компонентів імунної системи кишечника, який називається В-клітинами, і, зокрема, тих, що виробляють білок, який називається IgA.
Зростаючий обсяг досліджень підтверджує, що під час розвитку ожиріння наша імунна система реагує на бактерії, які «просочуються» через кишкову стінку і викликають запалення. Запалення, в свою чергу, призводить до резистентності до інсуліну, що призводить до розвитку діабету. Автори, доктор Ден Віннер, науковий співробітник Дослідницького інституту загальної лікарні Торонто і д-р Шон Віннер з лікарні Святого Михайла, пояснюють тут, як дієта з високим вмістом жиру впливає на В-клітини імунної системи кишечника, і особливо на ті, які виробляють антитіло.
Дієта з високим вмістом жиру, ожирінням та відсутністю кишкового IgA
Ці антитіла, IgA виробляються нашим організмом природним шляхом і мають важливе значення для регуляції бактерій, що живуть у нашому кишечнику. Вони діють як захисний механізм, який допомагає нейтралізувати шкідливі бактерії з нашого середовища, такі як ті, що містяться у шкідливій їжі, наприклад. Дослідники виявляють у доклінічних моделях дефіцит IgA, підвищення рівня цукру в крові у разі дієти з високим вмістом жиру. Подібним чином, трансплантація кишкових бактерій з цих моделей з дефіцитом IgA в моделі, позбавлені кишкових бактерій, прямо переводить гіперглікемію. Це свідчить про те, що IgA може регулювати рівень шкідливих бактерій у кишечнику, пов’язаних з дієтою.
Рівень IgA зростає після баріатричної операції: дослідники спостерігають це збільшення випорожнень у пацієнтів незабаром після баріатричної операції, знову припускаючи ключову роль IgA та кишкової імунної системи в ожирінні людини.
Міцний зв’язок між дієтами з високим вмістом жиру, ожирінням та низьким рівнем IgA в кишечнику у розвитку запалення та резистентності до інсуліну. Знаючи, що цей клас антитіл регулює патогенні бактерії та захищає від проникності кишечника та його ускладнень, може стати потужним інструментом боротьби з діабетом.
Отже, мова повинна йти про стимуляцію цих клітин IgA B або їх продуктів для контролю складу кишкової мікробіоти, зокрема у пацієнтів, схильних до резистентності до інсуліну (переддіабет).
Нарешті, Iga представляється корисними імунними біомаркерами кишечника для моніторингу реакції на лікування ожиріння та його ускладнень, включаючи резистентність до інсуліну та діабет 2 типу.