Мікро-РНК блокує дію інсуліну; надмірна вага

Перейти етикетки

Стандартні посилання

Додому
пошук
зміст
Допомога
Зв'язок
відбиток
Захист даних

Навігація:

Поточний
- новини
- Календар діабету
- Політика охорони здоров’я
- Інформаційний бюлетень
Інформація про діабет
Діабет у повсякденному житті
харчування
Основні теми
Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Дослідники Макса Планка виявили новий механізм, який призводить до діабету 2 типу у людей із зайвою вагою

Вага тіла впливає на ризик розвитку діабету: від 80 до 90 відсотків пацієнтів з діабетом 2 типу мають надлишкову вагу. На думку вчених з Інституту неврологічних досліджень Макса Планка в Кельні та Кластеру досконалості CECAD при Кельнському університеті, короткі молекули рибонуклеїнової кислоти, так звані мікро-РНК, мабуть, відіграють важливу роль.

Дослідники виявили, що миші із надмірною вагою виробляють більше печінкової молекули РНК miRNA-143. miRNA-143 впливає на те, що інсулін більше не може активувати фермент АКТ. Без активного АКТ інсулін не може розвинути свій ефект зниження цукру в крові? рівень цукру в крові не вдається. Нещодавно відкритий механізм може стати новою відправною точкою для розробки препаратів проти діабету.

Гормон інсулін відіграє ключову роль у регулюванні рівня цукру в крові. Якщо в крові багато виноградного цукру (глюкози), інсулін відкриває транспортні канали цукру в клітинній мембрані м’язових і жирових клітин. Глюкоза потрапляє в клітини організму, так що рівень цукру в крові падає. Крім того, інсулін пригнічує утворення нового цукру в печінці. Діабетики 2 типу можуть виробляти достатню кількість інсуліну, але клітини не чутливі до нього? гормон не може виконувати свою роботу. Якщо хворобу не лікувати, вона пошкоджує судини через підвищення рівня цукру в крові, що може призвести до інфарктів та інсультів.

Молекулярні процеси в клітинах організму, які відповідають за зв’язок між масою тіла та діабетом, в основному невідомі. Однак мікроРНК містяться у всіх тканинах, які реагують на інсулін. Кельнські вчені на чолі з Єнсом Брюнінгом, директором Інституту неврологічних досліджень імені Макса Планка та керівником кластеру досконалості CECAD (Клітинний стрес-відповідь при захворюваннях, пов’язаних зі старінням) в Кельнському університеті, підозрюють, що мікроРНК зустрічаються і при цукровому діабеті 2 типу. може зіграти свою роль. Ці короткі молекули рибонуклеїнової кислоти можуть регулювати активність генів і, таким чином, контролювати вироблення білків.

Кельнська дослідницька група зараз відкрила новий механізм, який призводить до нечутливості клітин до інсуліну. Відповідно, миші із надмірною вагою виробляють надлишок міРНК-143 у печінці. Ця молекула РНК замовчує гени, які відповідають за активацію ферменту АКТ, і таким чином перешкоджає активації інсуліну АКТ. "АКТ важливий для транспорту глюкози в клітині та для пригнічення синтезу цукру в печінці. Якщо інгібується фермент, інсулін потрапляє у порожнечу. Рівень цукру в крові залишається високим", пояснює механізм Йенс Брюнінг.

Для свого дослідження вчені порівнювали мишей нормальної ваги з мишами, що страждають ожирінням, з діабетом 2 типу. Було встановлено, що хворі тварини виробляють у печінці більш ніж удвічі більше miРНК-143. Дослідники виявили лише низьку концентрацію білка ORP8 у мишей із надмірною вагою, які продукували велику кількість miRNA-143. ORP8 змушує інсулін активувати АКТ і знижувати рівень цукру в крові. Якщо ORP8 відсутній, інсулін не може розвинути свій ефект, і АКТ залишається неактивним.

Дослідники ще не знають, чому миші із надмірною вагою виробляють більше miРНК-143, ніж гризуни нормальної ваги. "Якщо ми зможемо з'ясувати сигнальні шляхи в клітині, що призводять до утворення міРНК-143, ми могли б почати тут розробку нових препаратів проти діабету 2 типу", - говорить Йенс Брюнінг, підсумовуючи плани.

Цей прес-реліз було надіслано через - idw -.

востаннє відредаговано: 28.03.2011