Мікседема Причини, симптоми, лікування Грамотно про стан здоров’я на клубових кістках

Стаття медичний експерт

  • Епідеміологія
  • Причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Профілактика
  • Забезпечити

В ендокринології мікседема вважається найважчою формою дисфункції щитовидної залози та важким гіпотиреозом з критичним рівнем синтезу гормонів щитовидної залози або його повного припинення.

грамотно

Також мікседемою називають стан, пов’язаний з потовщенням і набряком шкіри, який спричинений порушенням обміну речовин з тривалим дефіцитом гормонів щитовидної залози.

Згідно з МКБ-10, ця патологія відноситься до неуточненого гіпотиреозу і має код Е03.9.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

Субклінічні форми гіпертиреозу спостерігаються у 6-8% жінок (у тому числі у 2,5% вагітних) та у 3% чоловіків. Крім того, мікседема, як показує статистика Європейської асоціації щитовидної залози, частіше зустрічається у жінок із захворюваннями щитовидної залози (2%), ніж у чоловіків (0,2%).

Частота гіпотиреозу зростає з віком і частіше зустрічається у людей старше 50 років. Низький рівень ТТГ спостерігається у 3% населення у віці старше 80 років.

Найпоширенішою причиною цієї патології у світі є дефіцит йоду. А в тих регіонах, де немає проблеми його нестачі, частіше діагностується аутоімунний та ятрогенний гіпотиреоз. Перше місце за аутоімунним ураженням щитовидної залози займає Японія.

Передбацилярна мікседема діагностується у приблизно 5% пацієнтів із хворобою Грейвса у відносно пізньому віці. Ускладнення мікседеми у вигляді коми мікседеми у двох третинах випадків розвивається у жінок, середній вік яких становить 70-75 років. У Європі частота коми через важкі патології щитовидної залози не перевищує 0,22 на мільйон жителів на рік, в Японії цей показник у п'ять разів вищий.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Причини мікседеми

Цей стан пов'язаний з іншими симптомами низької функції щитовидної залози, і основні причини мікседеми безпосередньо пов'язані з первинним або вторинним гіпотиреозом, а саме недостатнім виробленням тиреоідних гормонів - тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3).

Первинний гіпотиреоз, який може розвинути мікседему, виникає у випадках тиреоїдектомії (видалення щитовидної залози); опромінення (в тому числі під час лікування радіоізотопами йоду); генетично обумовлений аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото). Дефіцит щитовидної залози спостерігається при дефіциті або надлишку йоду та при наявності спадкової ферментопатії (як правило, відсутність у периферичній тканині металоферментів тироксин-5-дейодинази, що призводить до реакції зменшення тканин рецепторів тироксину та трийодтироніну).

Пригнічуючи синтез і вивільнення гормонів щитовидної залози - ятрогенний гіпотиреоз - може призвести до тривалого застосування препаратів на основі літію рекомбінантного альфа-інтерферону, ацетилсаліцилової кислоти, системних кортикостероїдів, антиаритмічних засобів (аміодарон або Кординіла), деяких протипухлинних препаратів, цитостатиків (інгібуючих) ферменти кінази).

При вторинному гіпотиреозі (гіпофізі) причини мікседеми, пов'язані з частковою дисфункцією гіпофіза та порушенням процесів вироблення передніх часток, що стимулюють тиреоїдний гормон (ТТГ або тиротропін). Це можуть бути вроджені форми дефіциту гормону гіпофіза (з генетичними мутаціями), а також наслідки травм, операцій, вищих доз опромінення, ішемічний післяпологовий некроз гіпофіза (синдром Шихана), пухлини головного мозку (аденома гіпофіза).

Крім того, проблемою може бути недостатній синтез гормону гіпоталамус, тироліберин, вивільняючий фактор, що стимулює синтез тиреотропного гормону гіпофіза.

Відома комунікаційна мікседема та хвороба Грейвса (хвороба Грейвса з підвищеним ураженням гормонів щитовидної залози - гіпертиреоз), особливістю якої є екзофтальм, а також така форма дерматозу щитовидної залози як претибіальна мікседема (мікседема нижніх кінцівок).

Етіологічно мікседема у дітей також пов'язана з пригніченням або дисфункцією щитовидної залози, див. Докладніше - Гіпотиреоз у дітей

Однак наявність важкого вродженого гіпотиреозу, що розвивається у випадках пренатальної аплазії та гіперплазії щитовидної залози, а також внаслідок гіпотиреозу матері або її фетальної сенсибілізації рецепторів ТТГ впала. У плода, новонародженого та дитини в першу чергу років життя розвивається кретинізм - стан відставання у фізичному та психічному розвитку.

Результатом ідіопатичної атрофії щитовидної залози або спорадичного гіпотиреозу може бути ідіопатична мікседема.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29 ]

Фактори ризику

Насправді, основні фактори ризику мікседеми - чи є у пацієнта гіпотиреоз (первинний чи вторинний), оскільки існує очевидна етіологічна та патогенна кореляція між гіпотиреозом та мікседемою та мікседемою та хворобою Грейвса.

Оскільки ендокринологи зазначають, що стан мікседеми часто призводить до поганого лікування гіпотиреозу, і це посилюється інфекціями, екстремальним переохолодженням та іншими відхиленнями в роботі ендокринної та гормональної системи (особливо у жінок), пошкодженням мозку, вживанням деяких ліків.

Факторами ризику є дефіцит амінокислот (тирозину, треоніну, триптофану, фенілаланіну), необхідних для синтезу тироксину та трийодтироніну.

Під загрозою гіпотиреозу - і, отже, мікседеми - потрапляють жінки, люди старше 50 років, пацієнти з аутоімунними розладами, а також ті, у кого в організмі не вистачає цинку та селену. Відомо, що для перетворення тироксину в трийодтиронін потрібні активні іони цинку та селену, і ця біохімічна реакція слабо виражена під час внутрішньоутробного розвитку, у немовлят та людей після 70 років.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Патогенез

На тлі екстратироїдальних проявів порушень роботи гормонів щитовидної залози та їх недостатньої участі в регуляції патогенезу загального метаболізму мікседема - у вигляді дерматологічних уражень щитовидної залози - відбувається накопичення та відкладення в шкірі клітин сполучної тканини сульфатованих та сульфатованих глікозаміногліканів (гіалуронова кислота, хондроїтин сульфат). Комплекс гідрофільної сполуки зв'язується з міжклітинним матриксом води, викликаючи набряк при іншій локалізації мікседеми.

Вважається, що для посилення активації та синтезу фібробластів вивільнення глікозильованих протеогліканів з клітин призводить до функціонально неактивного антигену щитовидної залози, який індукує вироблення антитіл до рецепторів тиретропіну гіпофіза. А при зобі імунокомпетентні лімфоцити реагують на тиреотропні тиреоїдні та тиреоглобулінові рецептори, він проникає в тканини - фіброзні зміни та накопичення глікозаміногліканів.

[37], [38], [39]

Симптоми мікседеми

У пацієнтів з важким гіпотиреозом, що досягають стадії мікседеми, проявляються перші ознаки:

  • блідість і сухість шкіри та її шорсткість (особливо на підошвах, колінах, долонях і ліктях);
  • сильний набряк тканин навколо очей (набряклі повіки звужують свій розріз) і в області шиї над ключицями;
  • набряк всього обличчя.

Осмотичний набряк захоплює язик (чому він потовщується) і слизові оболонки гортані, що в сукупності призводить до хрипоти, утруднення артикуляції та утруднення мовлення.

Досить рідкісна, локально обмежена форма аутоімунного тиреоїдиту або хвороби Грейвса - претибіальна мікседема (локалізована дермопатія щитовидної залози або мікседема) - являє собою набряк гострих гомілок. Набряки мають округлу форму, різного розміру та утворень, що піднімаються над колесом, розташовані фронтально та латерально в шкірі та підшкірній клітковині нижче колін (ближче до щиколотки). Пошкодження, як правило, незначні, але можлива гіперпігментація (до жовто-оранжевого кольору) та посилення ороговіння; пошкоджена шкіра ущільнюється і на ній видно волосяні цибулини і чітке зображення текстури шкіри. Площа таких набряків поступово збільшується, ноги під колінами потовщуються, шкіра стає ціанотичною. Можливе запалення шкіри на набряклих ділянках.

Іншим видом шкірного прояву гіпотиреозу щитовидної залози (у рідкісних випадках її гіперфункція) є дифузна бульбова мікседема. Це схоже на воскоподібні вузлики на дні набряклої шкіри обличчя та шиї, верхніх кінцівок, грудей, спини та статевих органів.

Клінічні прояви мікседеми (визначаються як загальний стан важкого дефіциту тироксину, трийодтироніну або титеротропіну) проявляються:

  • витончення і випадання волосся (особливо це помітно на бровах);
  • запор;
  • зниження температури тіла вранці (через брак тироксину, уповільнення термогенезу) та збільшення ознобу;
  • зниження частоти серцевих скорочень;
  • задишка, нічне апное;
  • скупчення рідини в черевній порожнині (асцит), в легенях (плевральний випіт) і в грудній порожнині біля серця (перикардіальний випіт);
  • м’язові болі, парестезії та судоми;
  • відсутність потовиділення;
  • підвищена стомлюваність, уповільнення психічних реакцій, погіршення пам’яті, депресія (у пацієнтів літнього віку ці симптоми схожі на хворобу Альцгеймера).

Мікседема у дітей (інфантильна мікседема) виникає після народження і проявляється в грудному віці з повільним розвитком і ростом. Крім того, можуть з’явитися вогнища воскової шкіри, через що у дитини набрякають губи та ніс. Цей стан також називають інфантилізмом Бриссо.

Ускладнення та наслідки

Мікседема, яка сама по собі є складною формою гіпотиреозу, призводить до серйозних ускладнень.

Це розвиток ішемічної хвороби серця та серцево-судинної недостатності, психозу, остеопорозу, а також підвищена вразливість до інфекцій. У жінок мікседема чревата безпліддям, викиднями, мертвонародженнями або народженням дитини з вродженими вадами розвитку.

Рідкісними, але більш серйозними та смертельними наслідками цього захворювання у дорослих є мікседема або гіпотиреоїдна кома (код МКБ-10 E03.5) - повна втрата свідомості, гіпоксія, гіперкапнія, гіповентиляція, падіння артеріального тиску та переохолодження. Смертність від серцевої недостатності під час мікседемальної коми - не менше 20%.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Діагностика мікседеми

Діагноз мікседеми, проведений ендокринологами, ґрунтується на комплексному обстеженні, що включає дослідження пацієнта та лабораторних аналізів крові на:

  • рівень гормонів Т4, Т3 і ТТГ;
  • тиреоглобулін;
  • антитіла проти рецептора ТТГ;
  • рівень глюкози, креатинкінази та пролактину.

Прикладна інструментальна діагностика: УЗД, сцинтиграфія та МРТ щитовидної залози, рентген грудної клітки (для візуалізації плеврального та перикардіального випотів). Якщо ви підозрюєте вторинний гіпотиреоз, вам потрібна МРТ головного мозку.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика цього стану надзвичайно важлива - для того, щоб відрізнити його від інших порушень: недостатність надниркових залоз, печінки або нирок; Інсульт, сепсис або синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (АДГ).

До кого звертатися?

Лікування мікседеми

Як і у випадку з гіпотиреозом, лікування мікседеми проводиться за допомогою замісної гормональної терапії (для більшості пацієнтів - протягом усього життя).

Застосовується з препаратами мікседеми:

  • Левотироксин натрію (інші торгові назви - L-тироксин, Левоксил, Еутірокс, Еферокс) - дозування визначає лікар на підставі результатів аналізів на рівень гормонів щитовидної залози;
  • Тиреоїдин (Тиреоїд, Тиран, Тиротан) - добова доза 50-200 мг (доза розраховується за масою тіла);
  • Тібон (трийодтиронін, ліотиронін, цитомель).

Ці препарати приймають внутрішньо - у відповідних дозах, що допомагає зупинити прогресування патології.

Для полегшення симптомів, особливо дерматозу щитовидної залози (мікседематозний претібіальний), місцеві кортикостероїди застосовують у вигляді мазей, кремів та гелів - під оклюзійною пов’язкою (протягом декількох тижнів). Гіалуронідази також присутні в місцях ураження, які розділяють відкладення глікозаміногліканів у шкірі та підшкірній клітковині. Компресійні в’язки рекомендуються для зменшення набряклості ніг.

Альтернативне лікування

Ендокринологи вважають популярне лікування гіпотиреозу та мікседеми проблематичним. Дійсно, стан мікседему не підходить для досвіду самолікування.

Але деяких пацієнтів лікують травами, наприклад, жовтком тирличу (настоєм коренів); марена у формі серця (відвар кореневища зменшує набряки); Ехінацея (рекомендується при хворобі Грейвса та тиреоїдиті Хашимото); Лікоп (зюзник) - європейський; Шерсть біла. Елеутерокок, який надає адаптогенну дію на організм, доцільно приймати при всіх патологіях щитовидної залози, навіть якщо він не забезпечує певного терапевтичного ефекту.

Перед використанням цих трав вам слід проконсультуватися з ендокринологом, оскільки їх вживання корисно не всім і може лише погіршити ситуацію. Наприклад, бурі водорості (Ascophyllum nodosum), що містять йод, не замінюють введення гормонів щитовидній залозі, але у випадках незначних порушень роботи щитовидної залози (що мікседема не відповідає дійсності) вони можуть стимулювати синтез ендогенних гормон щитовидної залози. Пам’ятайте, що водорості протипоказані людям з гіпертиреозом, вагітним жінкам та годуючим матерям.

Гомеопатія пропонує препарат Лімфоміозот - крапля, що містить багатокомпонентний спирт, який рекомендується приймати (10 крапель тричі на день) для поліпшення потоку лімфи в ногах.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Профілактика

Найкращий спосіб боротьби з будь-яким розладом - запобігти його виникненню, але проблема в тому, що немає конкретних способів запобігти переходу від гіпотиреозу до мікседеми. Тому пацієнти з гіпотиреозом повинні регулярно відвідувати свого лікаря, щоб зробити аналіз крові та переконатись, що доза замісного ліки правильна і що хвороба не прогресує.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]