Міокардит Зазвичай із загоєнням дефекту

Тсчпе, Карстен; Класно, Уве

На додаток до ЕКГ, лабораторії, УЗД та МРТ для остаточного підтвердження діагнозу при більш важких формах необхідна біопсія серцевого м’яза.

Міокардит - це запальне захворювання серцевого м’яза з широким спектром інфекційних та неінфекційних причин, які можуть виникнути в будь-якому віці. Запальна реакція може спровокувати важку або лише незначну дисфункцію шлуночків. Наприклад, після успішної елімінації вірусу він може вщухнути приблизно в 60–70 відсотках випадків і призвести до спонтанного відновлення функції міокарда.

Оскільки інфіковані клітини серцевого м’яза повинні бути знищені клітинами запалення, які мігрували в тканину, щоб елімінація була успішною, дефект майже завжди заживається (1). Якщо неможливо усунути збудник інфекції на ранніх термінах, розвивається хронічна інфекція, яка може протікати із супроводжуючим запаленням або без нього та додатково пошкоджувати міокард (2, 3). Якщо, з іншого боку, запальна реакція не стихає спонтанно, незважаючи на успішне усунення запуску нокса, присутня постінфекційна хронічна запальна кардіоміопатія (4).

Більшість міокардитів часто розпізнаються занадто пізно через нехарактерні скарги, і тому ураження серця враховується лише при диференціальному діагнозі, якщо більш специфічні серцеві симптоми зберігаються або розвиваються знову після того, як інфекція стихла. На даний момент електрокардіографічні та лабораторні хімічні висновки, характерні для гострого міокардиту, вже відсутні, тому лабораторія, EKG/LZ-EKG, ехокардіографія, КТ/МРТ та катетерна діагностика більше не надають ніякої інформації про етіологію пошкодження міокарда.

Характеристика тканин на основі МРТ може вказувати на запальне захворювання міокарда («критерії озера Луїза»), внаслідок чого дисиміновані вогнищеві вогнища запалення або дифузні незначні запальні процеси часто не реєструються (5). Методи візуалізації не можуть замінити пряму діагностику тканин/ендоміокардіальну біопсію, яка якісно та кількісно фіксує різні підтипи вірусу та різні популяції запальних клітин, на будь-якій стадії міокардиту.

Наприклад, лише діагностика запалення на основі біопсії з виявленням різних клітинних інфільтратів лімфоцитів (CD3, лейкоцитів, еозинофілів, гігантських клітин) та макрофагів (фото) (CD68/Mac1) дозволяє остаточну діагностику та доступ до диференціальної діагностики (наприклад, гігантоклітинний міокардит, активний або прикордонний міокардит) . Імуногістологічні результати, такі як виявлення перфорин-позитивних цитотоксичних Т-клітин, також дозволяють стверджувати про прогноз (6).

В даний час проводяться дослідження з метою встановлення генних профілів, за допомогою яких можна підтвердити підозрюваний діагноз та подолати так звану "помилку вибірки" (7). Молекулярна діагностика вірусів, за допомогою якої можна чутливо реєструвати майже всі відповідні інфекційні агенти, має особливе значення.

Десять-15 відсотків вірусно-асоційованого міокардиту спричинені ентеровірусними інфекціями (віруси Коксакі A та B1–5). Існують також аденовіруси (особливо у дітей), віруси герпесу, цитомегаловіруси, ВІЛ, віруси гепатиту та еритровіруси (парвовірус В19) (2).

Найпоширенішим у наших широтах є позитивне виявлення ДНК парвовірусу В19 (PVB19), значення захворювання якого ще не з’ясовано, оскільки ДНК PVB19 можна виявити в багатьох органах без функціональних порушень. Однак додаткове виявлення мРНК PVB19 тут може мати інше значення (8).

Кожна терапія базується на встановленому лікуванні серцевої недостатності (9). Конкретне лікування базується на результатах діагностики біопсії міокарда. Оскільки в більшості досліджень терапії не було проведено повної діагностики біопсії і, зокрема, не виявлено вірусів, рекомендації щодо терапії, що обговорюються тут, базуються лише на двох рандомізованих дослідженнях імуносупресії або на одному відкритому та одному контрольованому противірусному дослідженні та багаторічному досвіді з кількох великих центрів (табл. 1) (10-15).

Настанови щодо терапії спеціалізованих товариств ще не доступні (16).

Після виключення вірусів шляхом біопсії, як правило, рекомендується імунодепресивна терапія кортизоном та азатіоприном (16). З іншого боку, введення імуноглобуліну більше не рекомендується (17). В даний час успіх стратегій імунної адсорбції, за допомогою яких можна усунути аутоантитіла, в даний час досліджується за допомогою досліджень (18). Те саме стосується колхіцину та ретуксимабу.

Якщо виявлені ентеровіруси або аденовіруси, може бути проведена імуномодулююча терапія інтерфероном бета (13). В даний час обговорюється, чи ефективні інтерферони також у певних сузір'ях інфекцій PVB.

Є деякі повідомлення про те, що пацієнти з інфекцією мРНК PVB19 можуть отримати користь від інгібіторів реплікації. Пов’язані механізми поки що не можуть бути остаточно оцінені та оцінюються. Докази ДНК із низьким вмістом PVB можна ігнорувати.

Для диференціальної діагностики міокардиту та конкретних стратегій лікування, що випливають з нього, необхідний чіткий діагноз.
Пацієнти, які швидко погіршуються гостро або які не одужують протягом тривалого періоду часу, повинні бути обстежені за допомогою біопсії міокарда відповідно до рекомендацій ESC.
Аналізів крові або МРТ одних недостатньо.
Дилема: Попередні менші дослідження показують, що запальні або індуковані вірусом хронічні кардіоміопатії в принципі отримують користь від конкретних підходів до лікування. Оптимальний час лікування та умови лікування все ще мають бути перевірені рандомізованими дослідженнями на більших групах пацієнтів. ▄

Професор доктор мед. Карстен Ччепе

Медична клініка з акцентом на кардіології,

Берлінський центр регенеративної терапії (BCRT),
Charitе - University University Berlin, Campus Virchow Klinikum (CVK)

Лікар. вип. нац. Уве Куль

Медична клініка з акцентом на кардіології,
Charitе - University University Berlin, Campus Virchow Klinikum

Заява про конфлікт інтересів: професор Ччепе отримував консультаційні послуги від Novartis, Servier та Berlin Chemie. Лікар. Кьль заявляє, що не існує конфлікту інтересів.