Модифікація дієти для виявлення вразливості до раку - Прес-релізи -
Кілька останніх досліджень показують, що низькокалорійна дієта зменшує кількість ракових захворювань, тоді як висококалорійна дієта призводить до ожиріння та діабету - двох факторів, що збільшують ризик розвитку раку. Але біологія пухлин все ще має деякі секрети. У дослідженні, опублікованому в "Клітинний метаболізм", дослідники з медичного факультету Женевського університету (UNIGE) демонструють несподівані переваги зміни дієти при деяких видах раку легенів і розшифрували молекулярний механізм, що не є супутнім. Вони також зауважили, що цю вразливість раку можна використовувати для розробки цілеспрямованих методів лікування, побічні ефекти яких будуть обмежені.

Питання про пороги
У нормально функціонуючих клітинах особливий тип молекули, "білок шаперон", дозволяє іншим білкам згортатися і нормально функціонувати. Таким чином, у разі перевантаження білка, експресія шаперонів збільшується, щоб зменшити ризик дисфункції білка. Це пов’язано з тим, що в ендоплазматичному ретикулумі (тій частині клітин, яка дозволяє правильно сортувати білки), накопичення білків призводить до специфічного стресу (стрес РЕ), що збільшує експресію шаперонів. Однак існує поріг, за яким цей стрес стає занадто великим для виживання клітин. У пухлинах поріг стресу РЕ різний, а в деяких випадках він навіть вищий, що пояснює той факт, що пухлинні клітини не гинуть і аномально розмножуються.
У цьому дослідженні вчені виявили, що зміна раціону харчування може посилити стрес РЕ. Якщо поріг стресу ER досягається до появи пухлини, хворі клітини не справляються і прогресування пухлини сповільнюється. Але якщо ця зміна відбудеться після появи раку, клітини пухлини вже подолали більшу частину стресу ER, і додатковий стрес принесе їм користь, сприяючи явищу проліферації.
На шляху до лікування раку з обмеженими побічними ефектами
«До цього часу FKBP10 не вважався важливим білком для ракових клітин. Але наші дослідження показують, що інгібування FKBP10, як очікується, обмежить ріст раку. Таким чином, якби ми змогли визначити правильний інгібітор, ми могли б розробити нові методи терапії, здатні уповільнити проліферацію ракових клітин, не завдаючи шкоди здоровим клітинам. Побічні ефекти повинні бути мінімальними, оскільки цей білок не виражається в здоровій тканині, принаймні у зрілому віці ", - робить висновок Роберто Коппарі, який вважає, що якщо доклінічні дані виправдають його очікування, клінічні випробування зможуть побачити день через кілька років.
Контакти
Підписки
Питання
Якщо у вас виникли запитання щодо прес-релізів, будь ласка, не соромтеся зв’язуватися з нами. > напишіть нам