Молекула зменшує голод, обдурюючи мозок - Ле Темпс
Випробовуючи речовину, здатну запобігти утворенню жиру у мишей, американські дослідники виявили, що це змушує їх втрачати апетит і помітно худнути.
Чому ми голодні? Чому ми ситі після їжі? Ці відчуття виникають в гіпоталамусі, частині мозку, яка спрямовує балет цукрів і жирів, забезпечуючи енергетичне забезпечення організму. Але механізми апетиту є тонкими і все ще містять багато загадок. Нещодавнє відкриття американських дослідників може внести нові елементи в ці знання.
Вчені, які опублікували свої результати в журналі Science від 30 червня, виявили, що синтетична речовина C75 різко пригнічує апетит мишей. Протягом перших 24 годин після ін’єкції тварини зменшили свій раціон на 90%. Ця анорексія також супроводжувалася значною втратою ваги. Після шести днів лікування звірята втратили до третини ваги.
Парадоксально, але вчені не намагалися зменшити апетит своїх морських свинок. Вони синтезували C75, щоб заблокувати вироблення жиру. Коли організм має достатньо їжі, щоб забезпечити організм енергією, він перетворює частину своїх цукрів, безпосередньо корисного палива, у жири, що зберігаються. Важливу роль у цій трансформації відіграє фермент - "синтаза жирних кислот" або ФАС. Блокуючи цей засіб для вироблення жирів із цукрів, C75 не дає організму накопичувати запаси.
Але у цього ферментного блоку не було причин викликати втрату апетиту. Дослідники намагалися зрозуміти, як С75 може впливати на мозок. Вони вимірювали кількість хімічного вісника голоду, нейропептиду Y, у гіпоталамусі оброблених мишей. Відомо, що ця речовина викликає тягу до їжі, коли організму починає бракувати енергії. Однак оброблені тварини, незважаючи на швидкість, виявляли ще нижчий рівень нейропептиду Y, ніж ситі миші. Досить було ввести їм трохи цього хімічного месенджера, щоб вони перейшли від утримання до ненажерливості. Тому C75 ввів в оману мозок: в той час як тварини майже нічого не їли, їх гіпоталамус реагував так, ніби їх чудово годували.
Ця помилка також пояснює, чому оброблені миші втратили більше ваги, ніж ті, які просто голодували стільки ж часу. Організм першого продовжував витрачати енергію так, ніби звір з'їдав свою їжу. Останні, навпаки, прийняли звичні стратегії голодування: їх організм почав економити енергію, а обмін речовин сповільнювався, явище, як відомо, обмежує ефективність дієт.
C75 - не перша речовина, яка, як відомо, штучно знижує рівень нейропептиду Y, що передає голод. Інша сполука, лептин, має точно такий же ефект. Але у повних людей цього достатньо, і немає сенсу їх призначати. Американські вчені у своєму дослідженні показали, що лептин і С75 діють абсолютно незалежно. Тому залишається надія, що відкриття відкриє нові шляхи лікування. Більше, ніж сама речовина, саме існування зв'язку між блокадою "синтази жирних кислот" та втратою апетиту цікавить дослідників. Фермент, що виробляє жир, може стати мішенню для можливого препарату.
Але техніка має свої межі. На мишах ефект С75 зникав протягом двох-трьох днів після припинення ін’єкцій. Витончені тварини відновили звичний апетит і негайно повернули втрачені грами. Речовини, які вже вводяться людям для пригнічення апетиту, мають той самий недолік. Вони також мають побічні ефекти, що обмежують їх тривале використання. Наприклад, сибутрамін діє на хімічні речовини мозку. Але це спричиняє підвищення рівня адреналіну.
Відкритий американськими дослідниками механізм регулювання, можливо, дозволить розробити більш ефективні та цілеспрямовані засоби для зниження апетиту. Але фахівці з ожиріння радше розглядають ці речовини як терапевтичні засоби. Збільшення ваги, все частіша хвороба, має безліч причин, як фізіологічних, так і психологічних. Ми не переможемо його, задовольняючись тим, що зникне його перший прояв - тяга.