Можливе лікування глаукоми знаходиться в стадії розробки
Медіатори ліпідів можуть зіграти важливу роль у боротьбі з нейродегенеративними захворюваннями.
Вчені з Каліфорнійського університету в Берклі виявили, що природні молекули в організмі, також відомі як ліпідні медіатори, можуть зупинити прогресування. глаукома, другою причиною сліпоти у світі.
Висновки вчених, що спеціалізуються на проблемах зору, були опубліковані в листопаді 2017 року в "Journal of Clinical Investigation" та означають важливий крок уперед у розробці ліків від глаукоми, нейродегенеративного захворювання, при якому накопичення рідини в передній частині ока спричиняє незворотні пошкодження зорового нерва та спричиняє втрату зору.
В даний час не існує лікування глаукоми - хвороби, яка, за оцінками, вражає 80 мільйонів людей у всьому світі, пише sciencedaily.com.
"Це відкриття не тільки могло призвести до того, що ліки використовуються для лікування глаукома, але той самий механізм та варіанти його профілактики можуть бути застосовані до інших нейродегенеративних захворювань ", - сказала провідний автор дослідження Карстен Гронерт, професор оптики в Каліфорнійському університеті в Берклі.
Використовуючи гризунів як моделі, Карстен Гронерт та інші дослідники виявили, що ліпідні медіатори, що регулюють запалення, також відомі як ліпоксини, секретуються із зіркоподібних клітин (відомих як астроцити, ці великі клітини мозку). зупинили дегенерацію гангліозних клітин сітківки у щурів та мишей глаукоми. Гангліозні клітини - це нейрони сітківки та зорового нерва, які отримують інформацію від фоторецепторів.
"Я подивився на те, що всі вважали протизапальним, і виявив, що саме ті самі маленькі молекули відіграють ключову роль у нейропротекції, що насправді цікаво", - сказав головний автор дослідження Джон Фланаган, декан та професор оптометрії.
Зокрема, дослідники виявили, що астроцити, які допомагають підтримувати роботу мозку та формують шар нервових волокон сітківки та зорового нерва, вивільняють терапевтичні біологічні агенти, відомі як ліпоксини А4 та В4, але лише тоді, коли астроцити перебувають у стані спокою. і підтримують функцію нервової системи.
"Вважається, що астроцити, що активуються ураженнями, випускають/спрацьовують сигнали стресу, які вбивають клітини гангліїв сітківки, викликаючи пошкодження зорового нерва", - говорить Джон Фланаган. Однак, за його словами, "дослідження виявили, що астроцити, які викликаються травмою, насправді зупиняють нейропротекторні сигнали, що запобігають пошкодженню зорового нерва".
Дослідники виявили виділення ліпоксинів А4 і В4 в астроцитах, які перебували в спокої в клітинних культурах сітківки та головки зорового нерва. Щоб перевірити їхній потенціал лікування, вчені вводили ліпоксини гризунам протягом 8 тижнів після початку подібних до глаукоми уражень та нейродегенерації.
Через 16 тижнів вчені вимірювали електричну активність у клітинах гангліозних гризунів, серед інших вимірювань, і виявили, що ліпоксин В4, зокрема, зупиняє дегенерацію клітин, пише sciencedaily.com.
"Показано, що цей маловідомий ліпідний медіатор (ліпоксин В4) має потенціал зворотної загибелі клітин. Ми знаємо, що такого препарату не може зробити", - сказала Карстен Гронерт.
Ліпоксини досліджували та аналізували як перспективні та цілеспрямовані препарати для лікування запальних захворювань, але з цієї точки зору їх ніхто не аналізував, будучи нейропротекторними молекулами, додав Карстен Гронерт.
В даний час варіантом лікування глаукоми є зниження очного тиску, але не існує ефективних методів лікування, щоб запобігти або зупинити нейродегенеративну дію глаукоми, яка є незворотним захворюванням, що в кінцевому підсумку призводить до сліпоти.