MVZ Labor Diagnostik Karlsruhe GmbH Лабораторна діагностика - аналіти

Стабільність сироватки/плазми/крові/ліквору/сечі при 2 - 8 ° C: 7 днів

diagnostik

Целіакія; Анемія, незрозуміла; Ентеропатія, чутлива до глютену; Спру, місцеві жителі

Діагноз GSE (целіакія/спру) грунтується на таких критеріях:

- Виявлення антитіл до гліадину IgG та IgA
- Виявлення ендомізіальних антитіл IgA
- Характерне пошкодження слизових оболонок у продуктах, що містять глютен
- Гістологічна нормалізація безглютенової та погіршення відновлення дієти, що містить глютен

Діагностуючи GSE, слід зазначити, що захворювання непропорційно часто виникає у осіб із спадковим дефіцитом IgA, але дефіцит IgA робить виявлення специфічних антитіл IgA неможливим. Отже, слід виключати дефіцит IgA у підозрі на клінічні випадки з негативними результатами щодо антитіл до гліадину або ендомізію/трансглутамінази IgA. У таких хворих на GSE антитіла IgG проти гліадину та тканинної трансглутамінази або ендомізію зазвичай виявляються у дуже високих концентраціях.

При недолікованій целіакії ендомізіальні антитіла IgA можна виявити в імунофлуоресцентному тесті майже у 100% пацієнтів. Основним цільовим антигеном ендомізію Ab є так звана тканинна трансглутаміназа (тканинна трансглутаміназа/tTG), яка виділяється кишковою тканиною. На додаток до гідролізу е-амідної групи глутаміну до негативно зарядженої карбоксилатної групи, tTG опосередковує консолідацію тканин за допомогою зшивання сполучнотканинних структур. Запальні процеси можуть призвести до порушення ентерального бар’єру слизової. Тут гліадин може потрапляти в субепітеліальну тканину і за допомогою ефекту tTG бути хімічно міцно пов’язаний із сполучнотканинними структурами. Це створює сильно імуногенні неоепітопи, які стимулюють утворення специфічних антитіл. Оскільки хімічно закріплений гліадин лише повільно виводиться із сполучної тканини, він має тривалий ефект.

Як ознака сенсибілізації, у нелікованих дітей із ГСЕ у 87-100%, у дорослих у 71-89% антитіл до гліадин-IgA. Проте антитіла до гліадину відображають лише імунологічне ентеральне вплив антигену гліадину. Тому антитіла до гліадину також зустрічаються у здорових людей, тут переважно виключно із ізотипу IgG і в низьких концентраціях, а також часто у пацієнтів з іншими шлунково-кишковими захворюваннями, напр. Б. активна хвороба Крона (приблизно 20 - 40%), виразковий коліт (приблизно 10 - 20%), а також у хворих на герпетифорний дерматит (40 - 50% або 59 - 63% антитіл IgA). У цих пацієнтів або у здорових людей неможливо виявити антитіла IgA до ендомізію або tTG IgA

При дієті без глютену титр антитіл до гліадин-IgA падає приблизно через 3 місяці, титр антитіл IgG приблизно через 6 місяців. Згідно з літературою, ендомізіальні антитіла IgA зазвичай більше не спостерігаються після дієти від 1 до 12 місяців (але довше у 9% постраждалих).

Визначення антитіл до гліадину з ізотипу IgE не має діагностичного значення, оскільки вони спостерігаються у приблизно 25% дітей без целіакії.