Нейтрофіли, що беруть участь у розповсюдженні раку - Інфосанатат
Дослідники з Науково-дослідного інституту Скриппса виявили, що певні білі кров'яні клітини беруть безпосередню участь у розвитку та поширенні ракових пухлин. Дослідження, опубліковане у вересневому номері американського журналу патології, пропонує нову інформацію про еволюцію раку та нові стратегії лікування раку на ранніх стадіях.
Ця ж група дослідників раніше показала, що нейтрофіли кісткового мозку виступають першими реагуючими у разі гострого запалення, сприяючи зростанню нових судин у здоровій тканині.
Дослідники пов’язували ці клітини з індукцією та зростанням нових кровоносних судин при злоякісних пухлинах та з розповсюдженням пухлинних клітин через ці нові судини. Вчені також виявили деякі механізми, що лежать в основі цього процесу, які можна перервати за допомогою відповідних препаратів. Інтерес дослідників до нейтрофілів частково виправданий тим, що деякі дослідження показали зв'язок між високим рівнем нейтрофілів та високим рівнем поширення пухлини у хворих на рак. Більше того, є дані, що нейтрофіли відіграють важливу роль на ранніх стадіях еволюції пухлини, тому вони, здається, є першими запальними клітинами. Фермент, синтезований нейтрофілами, сильний, оскільки він не супроводжується природними інгібуючими агентами, які забезпечують інші типи клітин.
У ході досліджень вчені збільшили та зменшили кількість нейтрофілів, які потрапили до двох типів пухлин, як на ранніх стадіях, які були пересаджені в зародки мишей та курей. Також було введено кілька версій ферменту, іноді в поєднанні з інгібуючими агентами, іноді ні.
Спостерігаючи подальше збільшення або зменшення утворення нових судин, дослідники змогли встановити, що унікальна форма ферменту, що виділяється нейтрофілами, безпосередньо відповідає за посилення росту нових судин у пухлинах. Також було встановлено, що новоутворені кровоносні судини полегшують або спрямовують поширення пухлинних клітин за межі вихідного місця.
Утворення нових кровоносних судин було заблоковано введенням ібупрофену, потім дослідники відновили ангіогенез через додаткову кількість ферменту. Дослідники різко зменшили приплив нейтрофілів, нейтралізуючи інтерлейкін 8, який веде нейтрофіли до ділянок запалення. Згодом утворення нових кровоносних судин зменшилось, як і проникнення пухлинних клітин у кровоносні судини, чітко підкреслюючи зв'язок між нейтрофілами та розвитком, а також поширенням двох різних, але обох агресивних видів раку. Для ще більш вагомих доказів дослідники застосували інфузію ферменту з нейтрофілів. Уповільнюючи приплив нейтрофілів до пухлин, ангіогенез та метастазування сповільнювались. Лише нерегулярні форми ферменту, що виділяються нейтрофілами, спричинили зворотний процес уповільнення ефекту, спричиненого зменшеним запаленням або перериванням потоку нейтрофілів. Дослідники також зазначили, що пухлини, що викликають сильну запальну реакцію, особливо відповідають методам лікування на ранніх стадіях захворювання, націлених на нейтрофіли (незалежно від того, чи інгібує він фермент, чи запобігає їх появі).