Некротизуючий менінгоенцефаліт - кінь кота собаки
Мопс в небезпеці
Спочатку некротизуючий менінгоенцефаліт називали «специфічним для породи» енцефалітом, оскільки його спочатку описували у мопса, потім у йоркширського тер’єра та мальтійського. Вперше він з’являється в літературі як «енцефаліт мопсів» (енцефаліт мопсів) [1].
Якщо у молодого мопса раптом з’являються напади або порушення ходи та зміни поведінки, це дуже лякає господарів, і вони хочуть швидкої допомоги ветеринара. Для того, щоб мати можливість правильно проконсультувати власників, спочатку слід поставити підозрюваний діагноз. Оскільки клінічні симптоми можуть значно відрізнятися, встановити діагноз не завжди легко. Це також вимагає більш складних зображень, таких як магнітно-резонансна томографія (МРТ), що неможливо у кожній практиці. Тому для повного уточнення часто необхідне звернення до тваринного невролога. Однак перевагою є те, що ветеринар вже провів важливі попередні обстеження та консультативні обговорення.
Етіологія та патогенез
Енцефаліт мопсів відомий давно. Окрім мопса та порід, описаних вище, цією хворобою можуть страждати й інші (досить дрібні) породи собак (пекінес, французький бульдог, чихуахуа, ши-тцу, папійон та бостонський тер’єр). Назва некротизуючий менінгоенцефаліт описує гістопатологічний вигляд. Це саме запалення мозку та мозкових оболонок. У центрі запальних уражень тканина мозку відмирає (некрози) [1, 2]. Малаціанські вогнища можна виявити на таких знімках, як МРТ. Гістопатологічно існує особливо велика кількість антиген-позитивних Т-лімфоцитів класу МНС класу II та CD3, що свідчить про уповільнений тип алергічної реакції [3]. Віруси, а також інші інфекційні агенти, шукали як причину некротизуючого менінгоенцефаліту, але їх не вдалося довести [4, 5, 6].
Той факт, що при запальних ураженнях неможливо виявити збудників інфекції, не обов'язково означає, що ніякі патогени не беруть участі у розвитку захворювання. Наприклад, якщо вірус масово розмножується незабаром після зараження і поширюється в організмі, це призводить до сильної активації імунної системи. Це дозволяє видалити збудник з організму, але багато власних клітин організму також гинуть, і імунна відповідь може зірвати зі шляху. Більш пізні дослідження фактично змогли виявити різні аутоантитіла в лікворі хворих собак, що посилює підозру щодо імунного патогенезу [7, 8, 9, 10]. Накопичення хвороби у мопсів та обстеження родоводів свідчать про генетичну причину [11]. Молекулярно-генетичні дослідження виявили локус на дванадцятій хромосомі, який пов'язаний з некротизуючим енцефалітом [12].
Перші симптоми з’являються в молодому дорослому віці. Початок захворювання може сильно змінюватися в часі. Жінки страждають частіше, ніж чоловіки [13]. Тварини часто раптово хворіють і виявляють мозкові симптоми. Залежно від того, де розташовані запальні вогнища, це можуть бути, наприклад, судоми, блукання або кругообіг, сліпота або проблеми з ходою через порушення координації та болі в області голови або шиї [14]. Загальний огляд часто непомітний, за винятком загального стану легкого або серйозного стану. Неврологічне обстеження призводить до локалізації головного мозку, а іноді і стовбура головного мозку (однак остання набагато більш виражена у йоркширського тер’єра з некротизуючим лейкоенцефалітом, ніж у мопса). Диференціальна діагностика включає вади розвитку (наприклад, гідроцефалія або портосистемний шунт, що призводить до гепатоенцефалопатії), отруєння, інфекційне запалення та порушення обміну речовин - ідіопатична епілепсія, судинні захворювання або навіть пухлини є малоймовірними.
Деякі з вищезазначених диференціальних діагнозів призводять до ненормальних результатів дослідження крові, рентгенівських знімків або можуть бути виключені за допомогою ультразвукових досліджень. Підозрюваний діагноз некротичного енцефаліту в кінцевому підсумку ґрунтується на МРТ головного мозку та дослідженні мозкової рідини. Зображення МРТ здебільшого демонструють мультифокальні, запальні церебральні зміни з некротизуючим центром та різним посиленням контрасту [15, 14, 16, 17] (рис.). Аналіз мозкової рідини виявляє підвищений вміст білка та свідчить про збільшення кількості запальних клітин (мононуклеарний плеоцитоз). Чіткий діагноз можна поставити лише за допомогою гістопатологічного дослідження мозкової тканини.
Відповідну терапію слід розпочати негайно після встановлення діагнозу. Це складається в основному з імуносупресії, а у випадку судом - також з протиепілептичних препаратів. Препаратом першого вибору для імуносупресії часто є преднізолон, який може бути доповнений іншими препаратами, такими як азатіоприн, мікофенолат мофетил, лефлуномід або циклоспорин, якщо ефект недостатній [18, 19, 20]. У Німеччині фенобарбітал, бромід калію та імепітоїн схвалені для протиепілептичної терапії у собак. Як тільки клінічний стан пацієнта покращується, слід скорегувати медикаментозну терапію, щоб мінімізувати побічні ефекти. Енцефаліт мопса - серйозне захворювання з консервативним прогнозом. Тривалість життя в літературі описується дуже по-різному. Повне лікування зрідка трапляється, але за досвідом авторів деякі пацієнти можуть жити хорошими собаками за допомогою терапії.
Підозра на диференціальний діагноз некротизуючого енцефаліту висувається у разі гострого дефіциту центральної нервової системи і повинна бути підтверджена ретельними дослідженнями. Слід якомога швидше розпочати терапію імунодепресивними та протисудомними препаратами. Хоча прогноз обережний, показана добре відстежувана та адаптована терапія, яка може дозволити деяким пацієнтам жити нормальними собаками протягом декількох років.