Невропатія нижніх кінцівок симптоми, лікування альтернативними засобами С.

Стаття медичний експерт

  • Епідеміологія
  • Причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Фігури
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Препарати
  • Профілактика
  • Забезпечити

Будь-яке неврологічне захворювання стопи, що визначається як нейропатія нижніх кінцівок, пов’язане з пошкодженням нервів, які забезпечують рухову та сенсорну іннервацію їх м’язів та шкіри. Це може призвести до ослаблення або повної втрати чутливості, а також втрати здатності м’язових волокон розтягуватися і входити в тонус, тобто руху опорно-рухового апарату.

кінцівок

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Епідеміологія

У хворих на цукровий діабет частота невропатії нижніх кінцівок перевищує 60%. А статистика CDC вказує на наявність периферичної нейропатії у 41,5 мільйона американців, або майже у 14% американського населення. Ці цифри можуть здатися нереальними, але експерти Національного інституту діабету зазначають, що майже половина пацієнтів навіть не підозрюють про наявність цієї патології, оскільки хвороба розвивається на ранній стадії, і вони навіть не скаржаться на певний дискомфорт від оніміння пальці ніг лікар.

Експерти зазначають, що периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих та більше 30% онкологічних хворих після хіміотерапії.

Спадкова невропатія Шарко-Марі-Тота вражає 2,8 мільйона людей у ​​всьому світі, а частота синдрому Гійєна-Барре в 40 разів нижча, оскільки діагностується множинна мієлома.

Частота випадків алкогольної нейропатії (сенсорної та рухової) коливається від 10% до 50% алкоголіків. Але, якщо застосовуються електродіагностичні методи, неврологічні проблеми з ногами можна виявити у 90% пацієнтів з тривалою алкогольною залежністю.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40 років із діабетом та без нього: 1999-2000 національне здоров’я та харчування . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Причини невропатії нижніх кінцівок

У сучасній неврології найпоширенішими причинами невропатії нижніх кінцівок є:

[21], [22], [23], [24], [25]

Фактори ризику

Лікарі одноголосно приписують ослаблення імунітету, що впливає на стійкість організму до бактеріальних та вірусних інфекцій, а також спадковість (сімейна історія захворювання) до факторів ризику невропатії нижніх кінцівок.

Крім того, розвиток діабету впливає на ожиріння та метаболічний синдром, ниркову та печінкову недостатність; розсіяний склероз - діабет, проблеми з кишечником та захворювання щитовидної залози.

Факторами ризику системного васкуліту є віруси ВІЛ, гепатиту та герпесу, підвищена обізнаність про організм різної етіології. А мієлома плазматичних клітин легше зростає у тих, хто страждає надмірною вагою або страждає від алкоголю.

У більшості випадків відсутність кровопостачання мозку викликає некроз його тканин, але коли мієлінова оболонка нервових волокон не отримує кисню, відбувається його поступова дегенерація. І такий стан може спостерігатися у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перераховані вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищують ймовірність неврологічного розладу рухових функцій.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх виникнення. Фізична травма може супроводжуватися здавленням нервових волокон, що перевищує їх здатність до розтягування, через що порушується їх цілісність.

Патологічна дія глюкози на нервову систему ще не з’ясована, однак при тривалому надлишку глюкози в крові порушення провідності нервових сигналів уздовж рухових нервів є незаперечним фактом. А при інсулінозалежному діабеті не тільки порушення вуглеводного обміну, але й функціональна недостатність багатьох залоз внутрішньої секреції, що впливає на загальний обмін речовин.

Патофізіологічний компонент невропатії при хворобі Лайма має дві версії: бактерії боррелії можуть спричинити імунну атаку на нерв або безпосередньо пошкодити його клітини своїми токсинами.

З розвитком бічного аміотрофічного склерозу головну патогенну роль відіграє заміна мертвих рухових нейронів відповідних структур мозку вузлами гліальних клітин, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих невропатій (включаючи найпоширенішу аміотрофію малогомілкової залози, що розглядається як спадкове захворювання або зуба Шарко-Марі-Зуба) синтетичні генетичні порушення, виявлені клітинами Швана, речовина оболонок нервових волокон - мієлін, що складається з 75% ліпідів і 25% білка нейрегуліну. Поширюючись по нерву по всій довжині (за винятком невеликих немієлінованих вузлів Ранв’є), мієлінова оболонка захищає нервові клітини. Без нього - через дегенеративні зміни аксонів - передача нервових сигналів порушується або повністю переривається. У разі захворювання, хвороба Шарко-Марі-Зуба (з пошкодженням малогомілкового нерва, перонеальними імпульсами до м’язів нижніх кінцівок, стек розгорнувся) відмічені мутації на короткому плечі хромосоми 17 (гени PMP22 і Mfn2 ).

Множинна мієлома вражає В-клітини, що виходять із ембріонального центру лімфатичного вузла, порушуючи їх проліферацію. Це результат хромосомної транслокації між геном важкої ланцюга імуноглобуліну (50% випадків - у хромосомі 14, локус q32) та онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до дерегуляції онкогену, і зростаючий клон пухлини виробляє аномальний імуноглобулін (парапротеїн). А вироблені антитіла призводять до розвитку амілоїдозу периферичних нервів та полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш'яком, свинцем, ртуттю, трикрезилфосфатом полягає у збільшенні вмісту піровиноградної кислоти в крові, що порушує баланс тіаміну (вітамін В1), та зниженні активності холінестерази (ферменту, що забезпечує сигнали для синаптичного нерва спосіб передавання). Токсини викликають початковий розпад мієліну, що викликає аутоімунну відповідь, що проявляється в набряканні мієліну клітковини та гліальних клітин та їх подальшому руйнуванні.

При алкогольній нейропатії нижніх кінцівок відбувається під впливом ацетальдегіду зниження кишкової абсорбції вітаміну В1 і зниження рівня тіамінпірофосфатного коферменту, що призводить до порушення багатьох обмінних процесів. Таким чином, підвищується рівень молочної, піровиноградної та d-кетоглутарової кислот; поглинання глюкози погіршується, а рівень АТФ, необхідний для підтримки нейронів, знижується. Крім того, дослідження показали у алкоголіків ураження нервової системи на рівні сегментарної демієлінізації аксонів та втрати мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Метаболічні ефекти пошкодження печінки, пов'язані з алкоголізмом, особливо дефіцит ліпоєвої кислоти, відіграють певну роль.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми невропатії нижніх кінцівок

Типові клінічні ознаки невропатії нижніх кінцівок стосуються типу ураженого нерва.

Якщо сенсорний нерв пошкоджений, першими ознаками є поколювання і відчуття «повзання» по шкірі, і це симптоми парестезії (оніміння).

Крім того, можуть спостерігатися: відчуття печіння шкіри та підвищення її чутливості (гіперестезія); неможливість відчути зміни температури і болю або, навпаки, посилення больових відчуттів (гіпералгезія, гіперпатія або алодинія); втрата координації рухів (атаксія) та орієнтації положення кінцівок (пропріоцепція).

Рухова нейропатія впливає на м’язи і проявляється:

  • скорочення м’язів і судоми;
  • періодичні мимовільні скорочення окремих м’язових волокон (фасцикуляції);
  • ослаблення або відсутність рефлексів біцепса стегна, колінного та ахіллового сухожиль;
  • слабкість і атрофія м’язів ніг, що призводить до нестабільності та утруднення руху;
  • односторонній або частковий двосторонній в’ялий параліч (парез);
  • одностороння геміплегія або двосторонній повний параліч ніг (параплегія).

Симптоми ішемічної нейропатії включають: різкий біль, набряк, гіперемію шкіри, відсутність болючості в задній частині стопи, потім в проксимальній кінцівці.

Симптоми можуть розвиватися швидко (як при синдромі Гійєна-Барре) або повільно протягом декількох тижнів і місяців. Зазвичай симптоми з’являються на обох ногах і починаються з кінчиків пальців.

Фігури

Серед неврологічних розладів виділяють такі типи невропатії нижніх кінцівок.

Моторна нейропатія нижніх кінцівок, тобто моторна нейропатія, розвивається внаслідок порушення провідної функції еферентних нервів, які передають сигнали від центральної нервової системи до периферії та забезпечують скорочення м’язів та рух ніг.

Сенсорна нейропатія нижніх кінцівок виникає при пошкодженні

Волокнисті (сенсорні) аференти, розподілені по багатьох периферичних нервах, та їх рецептори (пов’язані з периферичною нервовою системою) знаходяться в шкірі та м’яких тканинах, забезпечуючи механорецепцію (тактильну) терморецепцію (відчуття тепла та холоду) та ноцицепцію (чутливість до болю)

Сенсорна рухова нейропатія нижніх кінцівок - це одночасне порушення провідності рухових нервів та чутливих волокон, а оскільки вражена периферична нервова система, існує одне визначення - периферична нейропатія нижніх кінцівок. Він може вражати лише один нерв (мононейропатія) або кілька нервів одночасно (полінейропатія). Коли два або більше окремих нервів уражені в різних ділянках тіла, це називається мультифокальною (множинною) нейропатією.

Неврологічні синдроми можуть бути ускладненням діабету 1 і 2 типу, а в клінічній неврології діагностується діабетична невропатія нижніх кінцівок (часто сенсорна, але може бути сенсорною та сенсомоторною).

Найпоширенішим видом прогресуючої втрати сенсорної функції окремих нервів у хворих на цукровий діабет є дистальна сенсорна нейропатія нижніх кінцівок, яка зачіпає найбільш віддалену від нерва частину - симетричне оніміння (парестезія) до зупинки. При проксимальній нейропатії відзначається відсутність механо і терморецепції в ногах, стегнах і сідничних м’язах.

Травматична або ішемічна нейропатія нижніх кінцівок, як правило, діагностується у випадках переломів кісток - стегнової і гомілкової кісток, і спричинена стисненням нервових волокон та хвостових гілок рухових нервів, порушеннями крові та травмами м’язів ніг.

Алкогольна нейропатія нижніх кінцівок виявляється, коли патологія пов’язана із зловживанням алкоголем.

Токсична нейропатія нижніх кінцівок є результатом нейротоксичної дії ряду речовин (перерахованих вище).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]