Нирка - неправильно зрозумілий орган - галузь охорони здоров’я BW
Головна навігація
Випадково, що Флоріан Ленг обрав нирку в якості об’єкта дослідження. Сьогодні фізіолог Тюбінгена є одним із найбільш цитованих дослідників нирок та гіпертонії в Німеччині. Ленга, якому цього року виповниться 70 років, головним чином турбують іонні канали та транспортери та їх регуляція в клітинах нирок, а також в інших клітинах.
"Коли справа стосується нирок, багато хто думає лише про видільний орган, - пояснює Ленг. - Люди часто не помічають того факту, що нирка та її складні системи контролю впливають на весь організм", - додає він. Наприклад, професор Тюбінгенського університету працює над фосфатним балансом, який регулюється нирками, серед іншого, з 1970-х років.
Якщо нирка дає збій, вона менш здатна виводити фосфат та інші речовини із сечею, і рівень фосфатів у крові масово підвищується. Надлишок фосфату, в свою чергу, стимулює диференційовані клітини тканин перетворюватися на кісткові та хрящоподібні клітини та виділяти мінеральний гідроксиапатит фосфату кальцію. Наприклад, те, що зазвичай надає кістці міцності, є фатальним для судин. Вони кальцинуються, і хворі хворі частіше вмирають від серцевого нападу або інсульту.
Фонтан молодості для хворих на нирки та людей похилого віку
Лише нещодавно команда Ленга на моделі миші виявила, що хлорид амонію втручається в це перепрограмування клітин, викликане фосфатами, і зменшує відкладення кальцію в тканинах. Після лікування перевантажені фосфатами миші більше не помирали приблизно за три місяці, але жили майже стільки ж, скільки здорові миші від одного до двох років. "Це вражаюче", - захоплюється лікар.
Але те, що виявили дослідники Тюбінгена, може принести користь не тільки хворим на нирки. "Кальцифікація на моделі миші призводить до різного роду вікових захворювань, таких як когнітивні порушення, тонка шкіра і руйнування м'язів, - пояснює Ленг. - Кальцифікація також регулярно зустрічається у людей зі здоровими нирками в похилому віці і, ймовірно, суттєво сприяє виникненню вікових захворювань", - каже фізіолог.
Дві сторони однієї медалі
Знову і знову дослідження Ленга, очевидно, відводять його від нирки, а потім обертаються навколо цього унікального органу. У 1997 році Зігфрід Вальдеггер зі своєї команди відкрив фермент, який називається SGK1, який активує певні іонні канали та транспортери у разі клітинного стресу і таким чином забезпечує виживання клітин. "Фермент нам потрібен, наприклад, щоб клітини не зневоднювались під час бігу по пустелі або кровообіг не руйнувався під час марафону", - пояснює Ленг. Фермент підтримував життя людей кам'яного віку. Він готував їхні тіла до боротьби та втечі від диких тварин виводячи менше солі з нирками, внаслідок чого артеріальний тиск стрімко зростає.
У сучасних людей активація ферменту, зокрема, пов’язана з високим кров’яним тиском, ожирінням та діабетом. Цей фермент також міг би стояти за терапевтичною стійкістю пухлин або невиконаним бажанням мати дітей. За підтримки Ланга виробник ліків Merck розробив речовину, яка блокує фермент. Можливо, одного разу це буде використано для приборкання ожиріння або високого кров’яного тиску або для порушення стійкості пухлинних клітин до терапії.
Червоні кров’яні клітини покінчують життя самогубством
Довгий час Ленг також хвилювався, які іонні канали змушують клітини скорочуватися, коли вони запрограмовані на самогубство. Роблячи це, Еріх Гулбінс виявив зі своєї робочої групи, що загибель клітини-господаря необхідна для того, щоб активувати імунний захист від вторгнення патогенів. Еритроцити, які не мають ядра, також можуть покінчити життя самогубством. Група Ленга була однією з перших, хто продемонстрував це. Цей так званий ериптоз зустрічається при різних захворюваннях і викликає анемію.
«Загальною доктриною людей з порушеннями функції нирок та людей похилого віку було те, що вони виробляють менше еритроцитів. Це лише напівправда. При нирковій недостатності та в літньому віці еритроцити передчасно гинуть ", - каже Ленг. І ось воно знову: тема старіння, яка, здається, затягує майже 70-річного підлітка. Випадковість? вплив ", - відповідає Ленг. Тим не менше, інгібітори ериптозу, розроблені його робочою групою для лікування анемії, могли б бути для нього самим корисними.
Ленг не думає про заслужену пенсію. "Я отримую задоволення від досліджень, і поки молоді вчені все ще просять у мене поради, немає причин зупинятися, - пояснює Ленг. - У мене є чудові співробітники та чудове середовище в Тюбінгенському університеті", - додає він. Він не шкодує, що давно поміняв пальто свого лікаря на лабораторне. "Завдяки прориву в дослідженнях, я можу врятувати більше життів, ніж коли-небудь, як лікар, - каже Ленг. Він успадкував спрагу досліджень своїх чотирьох дітей. Як і їх батько і дідусь, вони всі вивчали медицину і" під зробила перші кроки в лабораторії під крилом свого батька.