Нові концепції терапії для лікарні для лікування діабету
10.07.2012 -
Нові концепції терапії для діабетиків. Тільки в Німеччині зараз перебуває від шести до восьми мільйонів пацієнтів з відомим, маніфестним діабетом та 10 мільйонів людей у переддіабетичному стані з високим рівнем серцево-судинних ризиків. Терапевтичні та діагностичні вдосконалення, а також посилення діагностичних критеріїв, необхідне для уникнення пізнього пошкодження, збільшують кількість, як і збільшення тривалості життя та поширений нездоровий спосіб життя. Навіть під час лікування прогресування захворювання призводить до постійного збільшення значень HbA1c та постійного погіршення функціональності бета-клітин, що продукують інсулін, у підшлунковій залозі.
З сьогоднішньої точки зору, резистентність до інсуліну є однією з причин діабету 2 типу. Однак початок захворювання пов’язаний з порушенням секреції інсуліну. "Відповідно до сучасних знань, діабет 2 типу слід розглядати як хворобу на острівцях Лангерганса, по суті подібну до діабету 1 типу", - пояснює проф. Д-р. Дірк Мюллер-Віланд на прес-конференції, організованій MSD у травні 2007 року в Гамбурзі. На вивільнення інсуліну в підшлунковій залозі впливають так звані інкретини - група гормонів, які виділяються в кров при пероральному всмоктуванні глюкози з кишечника.
Важливими представниками є глюкозозалежний інсулінотропний пептид (GIP) та глюкагон-подібний пептид-1 (GLP-1). Зазвичай вони відповідають за до 70% відповіді на інсулін після їжі. Інкретини стимулюють секрецію інсуліну бета-клітинами і одночасно пригнічують секрецію глюкагону клітинами афа. Таким чином, інкретини вносять значний внесок у регулювання рівня цукру в крові. Крім того, вони сприяють насиченню та стимулюють регенерацію бета-клітин та неогенез. Сьогодні ми знаємо, що порушений гомеостаз глюкози у діабетика 2 типу значною мірою зумовлений зниженим утворенням інкретину. Крім того, декілька синтезованих інкретинів інактивуються протягом декількох хвилин ферментом, дипептилдипептидазою (DPP) -4. Інгібуючи активність цього ферменту - наприклад, з новим пероральним протидіабетичним препаратом ситагліптином (Januvia), - ефект інкретину може підтримуватися.
Секреція інсуліну за необхідності з ситагліптином
Інгібітор DPP-4 або підсилювач інкретину ситагліптин призводить до ефективного зниження рівня цукру в крові натщесерце та після їжі і практично не має побічних ефектів. Як і у випадку із сульфонілсечовинами, інсулін не виділяється постійно, а лише за потреби. Тому не слід очікувати гіпоглікемії. Збільшення ваги також не спостерігалося. З схвалення ЄС ситагліптину, діабетики 2 типу, у яких рівень цукру в крові не може бути знижений в достатній мірі лише за допомогою метформіну або PPAR-гама-агоністів, незважаючи на дієту та фізичні вправи, можуть використовувати пероральний антидіабетик як комбінованого партнера, який є одночасно інсулінотропним має неінсулінотропні властивості.
Професор доктор Хеллмут Менерт, Мюнхен, новий механізм дії (рис. 1), який підтримує фізіологічні ефекти інкретинів, запобігаючи їх руйнуванню. Захист бета-клітин, виявлений в експериментах на тваринах, міг би - якщо його дійсно можна передати людям - відкрити спосіб, за допомогою якого втрата бета-клітин може бути зупинена. "Як бачення" - на думку Мюллера-Віланда - "може призвести до перспективи для профілактики або навіть лікування діабету 2 типу".