Новий препарат від діабету успішно клінічно випробуваний у фазі II
ПЗУ (поділ). Зі зниженням ниркового порогу для виведення глюкози, незабаром може з’явитися нова терапія діабету 2 типу. Новий підхід націлений на нирковий транспортер глюкози SGLT2 (котранспортер глюкози натрію 2) і, інгібуючи його, призводить до збільшення виведення цукру із сечею.
Опубліковано: 10.10.2008, 5:00
Як повідомив професор Геремія Боллі з Перуджі, Італія, на Європейському конгресі діабетиків у Римі, печінка та нирки - єдині людські органи, які можуть вводити глюкозу в кров. Близько п'ятої частини глюкози, яка надходить у кров протягом ночі, надходить з нирок. А у людей із здоровим обміном речовин цукор не втрачається в сечі.
Нирки фільтрують глюкозу і знову роблять її доступною для організму. Однак, оскільки ємність нирок обмежена, орган фільтра може реабсорбувати субстрат лише до порогу близько 180 мг/дл глюкози в плазмі, пояснив Боллі. Транспортер глюкози SGLT2 відповідає за 90 відсотків цього.
Однак, за словами експерта, у людей, які страждають на цукровий діабет 2 типу, ця система транспортування регульована. Це та той факт, що діабетики мають більш високе навантаження глюкози у фільтраті, означає, що через них через нирки реабсорбується більше глюкози, ніж у людей із нормоглікемією. За словами Боллі, ці взаємозв'язки говорять про те, що інгібування SGLT2 може також знизити рівень цукру в крові протягом довгого часу.
Це справді можливо за допомогою селективного інгібітора SGLT2 дапагліфлозину, повідомив професор Джон Уайлдінг з Ліверпуля. У дослідженні фази II, новий терапевтичний підхід дозволив значно знизити рівень цукру в крові натще і постпрандіальний рівень глюкози, що призвело до зниження рівня HbA1c на 0,7 відсотка через три місяці. Гіпоглікемія спостерігалася лише на рівні, порівнянному з плацебо. Наприкінці періоду лікування спостерігалася також втрата ваги від 2,4 до 3,5 кг.