Новини Pharma Business в діагностичному та терапевтичному підході до рахіту у дітей -

У Румунії частота захворювання продовжує залишатися високою, що є фактором ризику захворюваності немовлят.

новини

У Румунії часті
хвороба продовжує
залишається збільшеним,
що представляє фактор
ризик захворюваності
дитина.

Огляд

Рахіт - загальне захворювання
дитинство, особливо раннє дитинство,
головним чином через авітаміноз
D і рідше інші причини (див. Таблицю № 1).
На відміну від остеомаляції, захворювання
викликаний дефіцитом мінералізації Росії
остеоїдна тканина в будь-якому віці (обоє дитини
як і дорослий), характерний рахіт
дитина до того, як хрящ закриється
зростання і є дефіцитом мінералізації
"зростаючої кістки".

Ці "метаболічно активні" ділянки
Зростаюча кістка продовжує рости
навіть у надлишку, що призводить до збільшення
окружності ростового хряща
і метафізарна область. Рахіт добре відомий
як захворювання, специфічне для дитинства ще
з античності, але клінічний опис більше
Деталь зроблена Гліссоном в
Англія, звідси і назва «морбус
Англікус ".

Хвороба виявляється особливо в районах
сонце земної кулі, але воно залишається
проблема країн, що розвиваються
через недостатнє споживання вітамінів
D, рідко зустрічаючись у Північній Європі та США.
За статистикою ЮНІСЕФ, рахіт має
поширеність 10% в Африці та 25% у
Китай.

У Румунії частота захворювання триває
залишатися високим, представляючи фактор
ризик захворюваності немовлят, але
та ризик смертності від судом
гіпокальціємічні розлади при рахіті
еволюційний флорид.

Причини рахіту

  • Аліментарна недостатність вітаміну D.
    (дефіцит рахіту)
  • Вроджений дефіцит вітаміну D
  • Дефіцит вітаміну D
  • - мальабсорбція
  • - Підвищена деградація печінки
  • - Зниження печінкового 25-гідроксилювання
  • - Хронічна ниркова недостатність (знижена
    1- гідроксилювання)

  • Невідповідне введення:
  • - дієта
  • - недоношеність
  • - мальабсорбція

  • невідповідне введення:
  • - недоношеність
  • - антациди, що містять алюміній

  • Х-зчеплений гіпофосфатемічний рахіт
  • Аутосомний гіпофосфатемічний рахіт
    домінантний
  • Спадковий гіпофосфатемічний рахіт
    з гіперкальціурією

Збільшення вироблення фосфатоніну

  • Індукований пухлиною рахіт
  • Синдром Маккейна - Олбрайта
  • Синдром епідермального невусу
  • нейрофіброматоз

З усіх етіологічних форм рахіту
найпоширенішим залишається той, що належить
дефіцит вітаміну D. Рахіт
дефіцит знає як причини:
неправильне/неповне застосування профілактики
з вітаміном D, відмовляючись від профілактики
з вітаміном D після 1 року, сонячне світло
недостатність, підвищений ступінь забруднення,
надлишок борошна в раціоні, дезадаптація
профілактичні дози щодо варіацій
індивідуальні потреби у вітаміні D.

Джерела вітаміну D.

На додаток до провітаміну D (7 дегідрохолестерину)
зі шкіри також є деякі продукти
багатий вітаміном D: печінкова олія
риба, риб’ячий жир, жовток
яйце, продукти, збагачені вітаміном D.,
змішані молочні суміші (містять 400
МО/л), деякі каші, що використовуються для сніданку.
Людське молоко має низький вміст
вітаміну D, приблизно 12 МО/л.

Потреба у вітаміні D.

Зазначене співвідношення необхідного вітаміну D.
дитина в період зростання є
400 - 500 МО/добу в сонячних регіонах і
1000-1200 МО/добу в холодних регіонах або
в особливих біологічних ситуаціях. Ці потреби
щодня не може забезпечуватися синтезом
шкіри та їжі, отже, для
необхідна профілактика рахіту
споживання вітаміну D
протягом усього періоду вегетації, харчування
збалансований і саногенний спосіб життя
також має головне значення.

Клінічні прояви

Більшість клінічних проявів
Рахіт спричинений змінами
скелет (див. таблицю № 1).

Рентгенологічні ознаки

Рентгенологічні ознаки патогномонічні.
Для легкого підсвічування
робиться рентген їх кулака,
ураження дистальних відділів кінцівок
характерного радіуса: розширення
метафіз, бічні спікули, метафізарна лінія
увігнута, з бахромчастим краєм, розмита,
демінералізація кісток, уповільнений початок
ядра росту.

Таблиця 1. Зміни скелета, викликані рахітом

Позитивний діагноз

Більшість випадків рахіту трапляються
на основі анамнестичних даних, виявлення недоліків
при введенні вітаміну D, недоношеності, експозиції
недостатність на сонці), наявність проявів
(див. таблицю № 1) рентгенологічних змін
та лабораторні дані (див. таблицю № 2).

Стратегія діагностичного підходу при рахіті

Оскільки більшість дітей з рахітом мають
погане харчування, буде проведена оцінка
глобальний дефіцит поживних речовин, що впливає на споживання поживних речовин, особливо вітаміну D та кальцію
(годування груддю, збагачене молоко, вітамінна добавка
Г). Шкірний синтез вітаміну D є
важливе джерело вітаміну D, оскільки він дуже важливий
давайте запитаємо, скільки часу проводить дитина
на відкритому повітрі і яка ступінь перебування на сонці (оптимальна
2/3 поверхні дитини). Також сезон
застуда та діти з расовою гіперпігментацією шкіри
мають підвищений ризик дефіциту вітаміну D.
Існують також фактори ризику для матері - якщо мати цього не робить
отримував кальцій і вітамін D в останньому триместрі
вагітність, це може призвести до дефіциту рахіту
на початку перших місяців життя.

Збільшення споживання клітковини під час розвитку
це також зменшує споживання кальцію
отримує дитину і є ще одним фактором ризику
для дитини. Тому мати не може годувати грудьми
умови дієти для схуднення. Споживання деяких ліків
який заважає прийому вітаміну D, що збільшує деградацію
такі як протисудомні засоби (фенобарбітал,
фенітоїн).

Наявність синдрому мальабсорбції вітаміну
жиророзчинний (включаючи вітамін D)
позитивного анамнезу хронічної діареї
пов'язані з недостатністю росту або захворюваннями печінки
як при целіакії, муковісцидозі або
хронічний гепатит.

Причиною може бути наявність ниркової недостатності
форма вітамінно-стійкого рахіту через відсутність гідроксилювання в положенні 1 і
звідси синтез 1,25 DHCC. Таким чином
наявність рецидивуючої інфекції сечовивідних шляхів
або протеїнурія, гематурія та поліурія
це може припустити нирковий дистрес
хронічний, що найчастіше може
еволюціонує субклінічно.

Також зверніть увагу на деякі вроджені причини
рахіту, запропонованого історією
позитивні в цьому плані: сімейні справи
при деформаціях кісток, порушеннях ходи,
маленький зріст, незрозумілий, несучі матері
важко для гіпофосфатемії X
Посилання.

Таблиця №2 Лабораторні ознаки при рахіті

Можливо, повторна пневмонія
легені рахіту з аелектричними зонами
гіпоерат та наявність алопеції
може запропонувати вітамін D-залежний рахіт
тип 2.

Початкові дослідження, необхідні для діагностики
дитини з рахітом включають:
рівень кальцію, лужних фосфатаз, паратгормону
(PTH), визначення
25 HCC та 1,25 DHCC, креатинін та
електролітів (див. таблицю № 2).

Аналіз сечі корисний для
виявлення глікозурії та амінокислот
які позитивні при синдромі Фанконі.
Оцінка вмісту кальцію в сечі
протягом 24 годин це корисно при підозрі
спадковий гіпофосфатемічний рахіт с
гіперкальціурія.

Оцінюючи рівень інших вітамінів
жиророзчинний (A, E і K) або підвищення
непрямий дефіцит вітаміну К через
визначення протромбінового часу
це корисно при підозрі на синдром
порушення всмоктування.

Профілактика рахіту

Антенатальна профілактика рахіту включає
правильний диспансер вагітної
з адекватним способом життя, впливом на
сонце, щоденне споживання 1200 мг кальцію і
добавка вітаміну D в останній
чверть вагітності приблизно 500 - 1000
МО/день перорально. Вітамін не рекомендується
D парентерально через ризики
патологічних кальцифікатів у плода (кальцифікати
аортальний, нирковий тощо).

Постнатальна для профілактики рахіту
рекомендується добавка вітамінів
D від новонародженого до 18 років
місяців у дозах 500 - 800 МО/добу, без
перевищує 1500 МО у певних ситуаціях (передчасних,
забруднення, протисудомне лікування
тощо). Після 18-місячного віку до
у 12 - 15 років 400 - рекомендується щодня
500 МО лише в місяцях з літерою "R" (вересень-
Квітня). Крім того, це рекомендується
годування груддю, збагачені вітамінами суміші
D, вплив сонця, геліомарин виліковує,
уникати забрудненого навколишнього середовища, використовувати
їжа, багата вітамінами
D (риб’ячий жир, яєчний жовток тощо).

Лікувальне лікування

Діти з дефіцитом рахіту через
дефіцит вітаміну D.
цей вітамін і достатнє споживання
кальцій і фосфор. Початок лікування
передбачає існування принаймні двох
характерні клінічні ознаки, які можуть виникнути
додати біологічні та рентгенологічні ознаки,
у разі невизначеного діагнозу.

Існує 2 стратегії управління
вітаміну D, один, стос, рекомендований
у важких формах з явно вираженою гіпокальціємією
або коли немає впевненості
дотримання лікування і друге
альтернатива, щоденне пероральне введення
вітаміну D.

1. Стосс-терапія з високими дозами
300 000 - 600 000 МО, що вводяться внутрішньом’язово
або усно 2 в 2
днів, 2 - 4 адміністрації.

2. Другий варіант лікування
складається з щоденного введення 2000-5000 МО на кістку протягом 4-6 тижнів.
Кожна з цих двох стратегій
супроводжується щоденним введенням
400 МО вітаміну D.

Діти з явно вираженою тетанією
може отримувати внутрішньовенне введення кальцію з подальшим введенням
перорального введення кальцію в
наступні 2 - 4 тижні.

Доза внутрішньовенного введення кальцію становить 100
мг/кг глюконієвого кальцію або 20 мг
хлорид кальцію.

У гострі фази, пов'язані з гіпокальціємією
рекомендується кальцитріол
(1,25 DHCC). Звичайна доза
кальцитріол становить 0,05 г/кг/добу.

Більшість випадків мають відповідь
відмінний при прийомі вітаміну D з
ремісія рентгенологічних змін в
перший місяць лікування.

У дітей з важкими деформаціями
кістки, вони залишаються незворотними, вони
можливість скористатися ортопедичними процедурами.
Вторинний набряк рахіту
неможливо виправити.

БІБЛІОГРАФІЯ

1. Протоколи догляду за дитиною,
т. 1 Міністерство охорони здоров’я,
Інститут захисту матері та
Дитина "Альфред Русеску", сторінка 9-
26.

2. Нельсон, Підручник педіатрії,
18-е видання, ст.253-263.

3. Гартнер Л.М., Грир Ф.Р., Розділ
грудного вигодовування, комітет
з питань харчування Американської академії
педіатрії: профілактика рахіту
2003; 111: 908-910.

4. Ladhani S, Srimvosa L, Buchann
С та ін: презентація вітаміну
D дефіцит. Arch Dis Child
2004,89: 781-784.

5. Огінні Л.М., Sharp CA, Бадім
О.С. та ін.: Рентгенологічні та
біохімічна роздільна здатність харчових речовин
рахіт з кальцієм Арка
Діс Дит 2003; 88: 812-817.

6. Петіфос Дж. М.: Харчовий рахіт:
Дефіцит вітаміну D, кальцію
або обидва, Am. J. Clin Nutr 2004;
80 доповнення: 17255-17295.

7. Ройкумарк К., Томас, С.Б .:
Відхоплюючий харчовий рахіт,
Арх. Дитячий підлітковий мед
2005 рік; 159, 335-341.