O041 - російська; глюкоген; дефекація є ключовим фактором; в L; ранку; поліпшення пр; coce de la
G Мітьє [1],

резюме
Вступ і мета дослідження. - Шлункове шунтування (GBP) індукує швидке поліпшення чутливості до інсуліну та секреції інсуліну у хворих на цукровий діабет із ожирінням до того, як спостерігається значна втрата ваги. І навпаки, поліпшення, що спостерігаються у пацієнтів після перев’язки шлунка (GLB), з’являються пізно, після втрати ваги. Загалом вважається, що GLP-1 є посередником цього вдосконалення. Метою даної роботи було вивчення ролі GLP-1 та механізмів, потенційно залучених до поліпшення вуглеводного гомеостазу після GLB на миші.
Матеріал і методи. - Ми вивчали у 3 групах мишей, які піддавались дієті з високим рівнем фазу (миші, які перенесли операцію GBP або GLB та контрольних мишей, що харчувалися у парі): споживання їжі, збільшення ваги, чутливість до інсуліну, роль GLP-1, кишкова експресія генів глюконеогенезу та кишковий потік глюкози.
Висновки. - Портальний прийом глюкози як такий зменшує споживання їжі, пригнічує вироблення глюкози в печінці та збільшує периферичне споживання глюкози. Ці ефекти зворотні у мишей, які втратили чинність щодо Glut 2 або після інактивації аферентних вузлів портального нерва. Наші результати настійно припускають, що 1/GLP-1, мабуть, відіграє важливу роль у відновленні секреції інсуліну у мишей GBP; 2/"портальний сигнал глюкози", що походить із глюкогенного кишечника, є вирішальним фактором зменшення споживання їжі та швидкого поліпшення чутливості до інсуліну, викликаного шлунковим шунтуванням у мишей.