Оральна лейкоплакія еритроплакія zm-online

Визначення: оральна лейкоплакія

Лейкоплакія порожнини рота (O.L.) є найпоширенішою дозлоякісною (потенційно злоякісною) зміною слизової оболонки порожнини рота. У класифікації ВООЗ пухлин (Патологія та генетика, пухлини голови та шиї), опублікованій у 2005 році, вона описана під назвою "ураження попередників епітелію" [1]. У той час як лейкоплакія ротової порожнини належить до «передракових уражень», так звані «передракові стани» (передзлоякісні стани) диференціюються від залізодефіцитної анемії (сидеропенічна дисфагія), лишаю порожнини рота, фіброзу підслизової оболонки рота, сифілісу, пігментної ксеродерми, червоний вовчак та дизефіз бульозного епідермолізу [2]. У класифікації ВООЗ 2005 р. Нове визначення О.Л. відмовився, так що той із 1994 року [3] застосовується без змін: "Лейкоплакія ротової порожнини - це переважно біла зміна слизової оболонки порожнини рота, яка не може бути клінічно або гістопатологічно охарактеризована як інша визначена зміна слизової оболонки".

Термін "лейкоплакія через рот" використовується лише для опису клінічних результатів і не повинен використовуватися як гістопатологічний діагноз. На відміну від цього, терміни "гіперкератоз" або "дискератоз", що характеризують гістопатологічну знахідку, також слід використовувати як неклінічні терміни.

Епідеміологія

Захворюваність та поширеність О.Л. сильно відрізняються в усьому світі. Поширеність становить від 0,2 до 5 відсотків, з чіткими регіональними відмінностями. Для Індії було визначено поширеність від 0,2 до 4 відсотків [4]. У Швеції поширеність становила 3,6 відсотка [5], у Голландії 1,4 відсотка [6]. Під час епідеміологічного дослідження, проведеного в Німеччині, можна було визначити поширеність 2,3% серед чоловіків та 0,9% серед жінок [7]. Лейкоплакія через рот найчастіше спостерігається у чоловіків середнього та старшого віку. Розподіл статей залежить від географічних відмінностей. У більшості країн чоловіки частіше страждають, хоча це не завжди трапляється у західному світі.

Клінічна картина

Лейкоплакія порожнини рота може здаватися ізольованою або множинною. О.Л. спостерігається у всіх ділянках ротової порожнини, але найчастіше зустрічається на слизовій щік, слизовій оболонці альвеолярного відростка, дні рота, язику, губах та даху рота. Існує два клінічні варіанти лейкоплакії: гомогенна та неоднорідна форми, які можуть виникати разом. Однорідний О.Л. визначається як переважно біла зміна. Він має рівномірний плоский і тонкий вигляд. Можуть виникати неглибокі борозни. Поверхня гладка, зморщена або хвиляста і має переважно стабільну текстуру. Однорідний О.Л. в основному протікає безсимптомно. Неоднорідний О.Л. визначався як переважно білий або як біло-червоні зміни (еритролейкоплакія). Це може бути нерегулярно плоско, вузликово або екзофітно (веррукозна лейкоплакія). Ці типи лейкоплакії можуть викликати легкі симптоми, такі як біль або відчуття печіння в слизовій оболонці рота.

Ідіопатична лейкоплакія - це особлива форма, при якій немає етіологічних факторів. Крім того, описана проліферативна веррукозна лейкоплакія [2, 8]. Це агресивна форма О.Л., яка майже у всіх випадках трансформується злоякісно. Характеризується великими та мультифокальними, спочатку однорідними, пізніше веррукозними змінами. Часто відсутні відомі фактори ризику. Взагалі, неоднорідні лейкоплакії піддаються вищій швидкості злоякісної трансформації. Порожнина рота може розвинутися з будь-якої форми лейкоплакії. Слід також взяти до уваги, що значна частина раку ротової порожнини може розвиватися без будь-якої впізнаваної лейкоплакії [9].

Більшість лейкоплакій не зазнають злоякісної трансформації і можуть регресувати, якщо уникати етіологічних факторів [10].

Етіопатогенез

Етіологія О.Л. досі не до кінця зрозумілий, хоча тютюн розглядається як головний фактор [11-14]. Асоціація з тютюном існує не у всіх випадках (ідіопатична лейкоплакія). Алкоголь є кофактором, який головним чином призводить до зміни проникності епітелію ротової порожнини, завдяки чому токсичні продукти тютюну, що містять до 90 різних канцерогенів, можуть легше проникати в субепітеліальні відділи. Це призводить до синергізму між тютюном та алкоголем, що також стосується карциноми ротової порожнини. Видається, що копчений тютюн (сигарети, сигари, люльки) має більш виражений вплив, ніж "бездимний тютюн" (жувальний тютюн), який використовується в США та Скандинавії. Лейкоплакії, спричинені цим "бездимним тютюном", мабуть, мають дуже низький рівень трансформації [15].

Вищий рівень трансформації виявляється у інфікованих Candida О.Л. бути присутнім. На сьогоднішній день немає єдиної думки щодо того, чи слід цю зміну кваліфікувати як лейкоплакію кандиди або гіперпластичний кандидоз. Також незрозуміло, чи є інфекція Candida причиною лейкоплакії, чи це суперинфекція вже існуючих змін слизової оболонки. Окрім тютюну та алкоголю, роль вірусів папіломи людини (ВПЛ) та інших вірусів як можливого фактора обговорювали знову і знову. ВПЛ високого ризику, такі як ВПЛ 16 та 18, пов'язані з карциномою ротової порожнини [16-18]. Інші фактори, такі як згаданий вище алкоголь, шкідливі харчові звички, авітаміноз (вітаміни А, С) - горіх (бетель), різні засоби для полоскання рота, хронічні травматичні подразнення, погана гігієна порожнини рота, низький соціально-економічний статус, гальванізм та генетичні фактори - це супутні фактори розвитку OL було обговорено.

діагностика

Попередній діагноз О.Л. ґрунтується на клінічному вигляді при першій презентації, а огляд та пальпація є єдиним діагностичним інструментом.

Остаточний клінічний діагноз базується на стійкості змін після усунення можливих етіологічних факторів з періодом спостереження від двох до чотирьох тижнів (іноді необхідний триваліший період). Остаточний діагноз підтверджується біопсією та гістопатологічним дослідженням. Гістопатологічне дослідження О.Л. дає можливість клініцисту: 1. виключити інші захворювання слизової оболонки порожнини рота; і 2. отримати інформацію про ступінь дисплазії епітелію.

порівнюються схеми, що використовуються сьогодні для гістологічної характеристики змін попередників епітелію (лейкоплакія ротової порожнини, еритроплакія ротової порожнини). Класифікація ВООЗ базується на загальноприйнятому поділі на гіперплазію, легку дисплазію, середню та важку дисплазію та карциному in situ. Це контрастує із схемами внутрішньоепітеліальної неоплазії порожнини рота (OIN), які також використовуються сьогодні, та Люблянською класифікацією плоских внутрішньоепітеліальних уражень. Ступінь дисплазії має велике значення з огляду на можливі трансформації. Вважається, що диспластичні зміни зумовлені генетичними мутаціями. Чим сильніше виражена дисплазія, тим вища ймовірність злоякісної трансформації [1, 19]. Особливо це стосується еритроплакії [20].

Диференціальна діагностика

У диференціальний діагноз повинні бути включені такі захворювання: лишай ротової порожнини рота, червоний вовчак, лейкедема, кандидоз ротової порожнини, білий губчастий невус, волосиста лейкоплакія в ротовій порожнині, зміни, спричинені тертям, прикусом щік або губ (морсикаціо), ліхеноїдні реакції та піднебіння курця.

Генетичні аспекти

На сьогоднішній день не існує «маркерів», які можуть надійно передбачити злоякісну трансформацію. Молекулярно-біологічними методами, за допомогою яких можна отримати найкращі прогнози щодо можливої злоякісної трансформації, є дослідження стану геному (DNAPloidy) та втрати гетерозиготності. Плойодичні дослідження диспластичних лейкоплакій показали, що більшість плоскоклітинних карцином виникають внаслідок анеуплоїдних змін, на відміну від 60 відсотків тетраплоїдних змін та лише 3 відсотків диплоїдних уражень [21]. Дослідження втрати гетерозиготності показали, що два плечі хромосом, 3P і 9P, виявляються важливими для можливого прогресування змін [22].

Інші методи діагностики, такі як використання толуїдинового синього або ексфоліативна цитологія, можуть бути корисними, але не можуть замінити біопсію. Метод біопсії кисті заснований, з одного боку, на принципі ДНК-цитометрії, а з іншого боку, на процедурі CDx. Остаточне оцінювання обох методів ще очікується [23-26].

прогноз

Швидкість злоякісної трансформації О.Л. коливається від 0,9 до 17,5 відсотка [27]. Загалом, 3–8 відсотків усіх лейкоплакій трансформуються протягом п’яти років [28]. В принципі, кожен О.Л. трансформація, навіть якщо спочатку гістологічно не виявляє дисплазії епітелію. Хоча злоякісну трансформацію неможливо достовірно передбачити, існують деякі відомі фактори, що становлять вищий ризик трансформації, особливо якщо вони:

1. Впливає на жінок
2. існували давно
3. трапляються у некурящих
4-й. виникають в підлозі рота або на мові
5. виникають у пацієнтів, у яких раніше розвинувся плоскоклітинний рак голови та шиї
6-й. Показати неоднорідність
7-й. Заражені кандидою
8-й. Мають дисплазію епітелію
9. Показати анеуплоїдію ДНК.

Деякі О.Л. демонструють підвищений рівень рецидивів, особливо проліферативної веррукозної лейкоплакії. На противагу цьому О.Л. також спонтанно регресувати без спеціальної терапії.

Регулярне спостереження за пацієнтами з О.Л. неминуче. Пацієнтів слід перевіряти кожні шість місяців. Це стосується як лікуваних, так і нелікованих пацієнтів; для пацієнтів з неоднорідними формами О.Л. потрібні менші інтервали. рекомендується.

терапія

Профілактика

Доступний для запобігання розвитку лейкоплакії порожнини рота або плоскоклітинного раку ротової порожнини. Вести здоровий спосіб життя з утриманням від тютюну - найкращий спосіб розпочати O.L. або для профілактики плоскоклітинного раку ротової порожнини. ВООЗ, а також ПІІ та багато національних стоматологічних асоціацій також закликають стоматологів та стоматологічну команду запровадити профілактику тютюну у стоматологічну практику [30]. Здорова дієта зі свіжими фруктами та овочами має можливий захисний ефект при первинній профілактиці раку порожнини рота та його попередників. Рання діагностика та лікування лейкоплакії також призводить до зменшення захворюваності та смертності від карциноми ротової порожнини. Програми скринінгу (цільовий скринінг) повинні в першу чергу орієнтуватися на осіб, які перебувають у групі ризику. Це люди старшого віку (від 40 до 70 років, чоловіки), а також такі фактори ризику, як тютюн та алкоголь [30].

Професор доктор Пітер А. Рейхарт,
Шаріте - університетська медицина Берліна
Кампус Вірхов-Клінікум,
Центр стоматології
Відділення ротової та стоматологічної хірургії
рентгенологія
Августенбергер Місце 1
13353 Берлін
[email protected]

Передруковано з ласкавого дозволу dzz 1/2007